Clonixinato De Lisina Para Que Sirve?

Clonixinato De Lisina Para Que Sirve
Clonixinato de lisina

Clonixinato de lisina
Solución inyectable

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:

Clonixinato de lisina.100 mg Vehículo, c.b.p.2 ml. INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Está indicado como analgésico y antiinflamatorio en pacientes que cursan con dolor agudo o crónico. Afecciones de tejidos blandos, cefalea, otalgias, sinusitis y herpes zoster.

Dolor e intervenciones ginecológicas, ortopédicas, urológicas y de cirugía general. Dolor por traumatismos en general, luxaciones, esguinces, fracturas, mialgias, lumbalgias miositis, poliartritis y periartritis. Dismenorrea, mastalgia, anexitis, dolor posparto y postepisiotomía uretritis, cistitis, prostatitis y urolitiasis.

Odontalgias y periodontitis. Dolor por hemorroides, fisuras, fístulas y en cirugía proctológica. CONTRAINDICACIONES: En dosis terapéuticas y por las vías de administración recomendadas CLONIXINATO de lisina es un medicamento bien tolerado. Es conveniente abstenerse de su empleo en caso de úlcera péptica activa o hemorragia gastroduodenal.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

A pesar de no haberse comprobado con estudios los efectos sobre la gestación se aconseja no administrarlo durante el embarazo y la lactancia.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Pueden presentarse náusea, mareo y somnolencia de carácter leve y transitorio.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
Ya que el clonixinato de lisina no altera la coagulación no existe interacción con medicamentos anticoagulantes y no se requieren ajustes de las dosis.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

En pacientes con antecedentes de úlcera péptica debe administrarse con precaución. CLONIXINATO DE LISINA no ha demostrado ser teratogénico, mutagénico ni carcinogénico; tampoco ha demostrado efectos nocivos sobre la fertilidad. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Parenteral I.M o I.V.1-2 ampolletas cada 6-8 horas.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:
No se ha informado respecto a la presencia de casos de sobredosis con este producto.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Consérvese en lugar seco y fresco.
NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO:

Véase Presentación o Presentaciones.
PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:

Fuente: S.S.A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y público en general al 3 de agosto de 2007. Con el objeto de demostrar la intercambiabilidad a que se refiere el artículo 75 del reglamento de Insumos para la Salud, los medicamentos que integran el Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables han sido comparados, siguiendo los lineamientos indicados por la NOM-177SSA1-1998, contra los productos innovadores o de referencia enlistados en las págs.11 a 22 donde usted lo podrá consultar.

¿Qué es el clonixinato de lisina y para qué sirve?

El clonixinato de lisina es un medicamento que actúa impidiendo la formación de prostaglandinas en el organismo, ya que inhibe a la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas se producen en respuesta a una lesión o a ciertas enfermedades y provocan inflamación y dolor.

¿Cuándo debo tomar clonixinato de lisina?

Tres veces al día según la intensidad del dolor. – Consejo de cómo administrarlo Se recomiendan que tome el medicamento en conjunto con las comidas, para disminuir molestias estomacales.

¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto el clonixinato de lisina?

CLONIXINATO de lisina se absorbe rápida y totalmente en el estómago iniciando su actividad dentro de los primeros 15 a 30 minutos después de ingerida, alcanzando concentraciones séricas máximas a la hora de su administración.

¿Qué personas no pueden tomar clonixinato de lisina?

Contraindicaciones y precauciones – Contraindicado en casos de hipersensibilidad al clonixinato de lisina o a otros antiinflamatorios no esteroideos, úlcera péptica activa, hemorragia gastrointestinal, discrasias sanguíneas, diabetes mellitus, durante el embarazo y la lactancia.

Usar con precaución en casos de anemia, asma, retención de líquidos, disfunción hepática o renal, hipoprotrombinemia.

No se recomienda la administración de dosis altas ni la administración crónica.
Suspender de inmediato si ocurre erupción cutánea o signos de anemia hemolítica.
Aumenta el efecto de los hipoglucemiantes orales.

Tomar en cuenta que la información oficial sobre los efectos del clonixinato de lisina en el hombre es muy limitada. En contraste, es un agente de uso común en el campo veterinario. Náusea, mareo, somnolencia, euforia. Al igual que otros derivados del ácido antranílico, el riesgo potencial es de ulceración y sangrado gastrointestinal, cistitis, disuria, agranulocitosis, anemia aplásica, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, hepatitis colestásica, pancreatitis, daño renal, reacciones de hipersensibilidad.

¿Qué es mejor clonixinato de lisina o ketorolaco?

A- “COMPOSICIÓN FARMACÉUTICA SINERGÍSTICA DE KETOROLACO Y CLONIXINATO DE LISINA” Descripción de la Invención La presente invención se refiere a composiciones farmacéuticas que contienen dos principios activos del grupo conocido como analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINEs), siendo uno de ellos clonixinato de Usina (CL) y el otro; ketorolaco trometamina (K). EI clonixinato de Usina al que se refiere la presente invención es la sal de usina del ácido 2-(3-cloro-2-metil-fenil)aminopiridin-3-carboxílico. El ketorolaco trometamina al que se refiere la presente invención es el ácido (±) 5-bencil-2 3 dihidro-1 H pirrolizina-1- carboxílico 2-amino-2-(hidroxi-metil)-l 3-propanodiol, este también incluye: sales de ketorolaco farmacéuticamente aceptables, estereoisómeros individuales, mezclas de estereoisómeros, incluyendo los racematos, solvatos, y polimorfos del material de ketorolaco trometamina. Cuando se combinan ketorolaco trometamina, con clonixinato de Usina en proporciones específicas. La combinación (CLK) produce efectos farmacológicos de analgesia que indican una superadítividad (sinergia). Por las características de los fármacos que la componen, la combinación CLK está diseñada para el tratamiento del dolor agudo moderado a severo del sistema músculo esquelético, para el tratamiento del dolor postoperatorio, en el tratamiento del dolor dental, en migraña y cefalea. El perfil de efectos adversos que se observa después de la administración de la combinación CLK sugiere que esta estrategia terapéutica puede ser una herramienta promisoria en el alivio del dolor agudo moderado a severo con la ventaja de aliviar el dolor con una elevada eficacia analgésica la cual es mayor que la que se obtiene al administrar cualquiera de los fármacos por separado a la misma dosis que se tiene en la combinación. Antecedentes de Ia Invención Las combinaciones farmacéuticas son usadas comúnmente en el tratamiento contra el dolor y constituyen la base del concepto “analgesia balanceada”, ya que en muchas ocasiones la monoterapia analgésica puede no ser eficaz para el tratamiento de alguna patología dolorosa. El razonamiento en el que se basa la terapia analgésica combinada es que se puede conseguir el bloqueo de las vías del dolor a diferentes niveles de manera simultánea e incrementando el rango de acción, o bien combinando un analgésico de inicio rápido y acción corta con analgésicos de inicio lento y duración prolongada. Cuando se usa una combinación los efectos aditivos y sinérgicos de diferentes analgésicos pueden permitir el uso de dosis menores, mejorando el nivel de analgesia, al mismo tiempo que se reducen los efectos adversos (Barkin, 2001). Existen comercialmente distintas formulaciones de ketorolaco y clonixinato de lisina solos o combinados con otros analgésicos, o bien con coadyuvantes, para el tratamiento de distintos síndromes dolorosos, no obstante no existe la combinación ketorolaco/clonixinato de lisina. Tomando en cuenta estos antecedentes la presente invención se refiere al desarrollo de formulaciones que contienen una combinación de ketorolaco y clonixinato de lisina en el mismo medicamento para el tratamiento del dolor localizado en el sistema musculoesquelético y otros. Esta combinación tiene una elevada potencia analgésica por lo que puede ser formulada con dosis mas bajas de ketorolaco y clonixinato de lisina que las que usualmente se prescriben los fármacos administrados de manera individual para tener la misma potencia analgésica. Por otra parte, cuando se combinan 2 o más fármacos, también es posible que al igual que el efecto farmacológico, algún efecto indeseable sea sujeto a sinergismo, por ello es importante la evaluación toxicológica de la combinación. Ketorolaco El ketorolaco trometamina empleado en la presente invención tiene el nombre químico de ácido (±) 5-bencil-2 3 dihidro-1 H pirrolizina-1-carboxílico 2-amino-2-(hidroxi-metil)-l 3- propanodiol, está representado por la fórmula C 19 H 24 N 2 Oe. Su fórmula estructural se muestra en la figura 1. El ketorolaco pertenece al grupo de los AINEs y dentro de éstos al subgrupo pirrolacético (pirrolo-pirrol), aprobado en 1989 por la FDA. Es el primer y único AINE avalado como medicamento inyectable en Estados Unidos. En su descripción clásica, se le asignan tres acciones farmacológicas principales asociadas entre sí: analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Las dos primeras están relacionadas con el uso clínico durante cortos períodos de tiempo, y la última, se manifiesta cuando se emplea de forma continua. Si bien globalmente este concepto puede seguir aceptándose como válido, actualmente se tiende a considerar disociadas y diferenciadas tales acciones, tanto cualitativa como cuantitativamente. Este cambio conceptual es consecuencia del mejor conocimiento que se tiene de los diversos mecanismos de acción que intervienen en cada una de aquéllas (Roberts y Morro w, 2003). Este fármaco produce acción analgésica y antiinflamatoria por varios mecanismos, no todos ellos bien conocidos y demostrados. Se acepta que el principal y común a todos ellos, corresponde con la inhibición de las enzimas cicloxigenasas (COXi y COX 2 ), responsables de la síntesis de endoperóxidos cíclicos, y particularmente de prostaglandinas, mediadores mayoritarios de la respuesta inflamatoria que se genera en toda agresión tisular. Se ha sugerido también, la posibilidad de que pueda bloquear la síntesis de leucotrienos, por acción sobre la lipoxigenasa, lo que podría representar un beneficio farmacológico al incrementar tanto su eficacia terapéutica, como su seguridad o tolerabilidad (Gillis y Brogden, 1997). Su actividad analgésica es de intensidad moderada. Aunque guarda relación con la dosis, es de advertir que la pendiente de esta relación es pequeña. Esto tiene dos consecuencias: a) el máximo de eficacia analgésica se consigue con sólo el doble de una dosis habitual, y b) el efecto analgésico máximo alcanzable es claramente inferior al que se consigue con dosis óptimas de un analgésico opiáceo. Es un analgésico efectivo en el manejo del dolor agudo, además es usado particularmente en el postoperatorio no obstante se requieren estudios adicionales para evaluar el papel que pudiera jugar en el manejo del dolor crónico. Se ha publicado poco de su acción antipirética, pero estudios experimentales le asignan una potencia superior a la de la aspirina. No hay mucha experiencia en uso pediátrico (Bartfield y cok, 1994; Dahl y Kehlet, 1991). Su acción analgésica tiene lugar preferentemente a nivel periférico, en las terminaciones nerviosas sobre las cuales actúan diversos mediadores celulares generados a causa de la acción lesiva. A esta acción analgésica contribuye la actividad antiprostaglandínica de éstedado el papel que desempeñan la PGE 2 y la PGI 2 al sensibilizar la terminación nerviosa a la acción irritativa de la serotonina, bradicinina, etc. Además, en el efecto analgésico interviene también al menos en parte una acción a nivel central (Domer, 1990). No obstante otros diversos mecanismos de acción han sido propuestos para explicar la eficacia de este potente AINE (Granados-Soto y cois., 1995a,b). La actividad antiinflamatoria depende de su acción anticiclooxigenasa y amortiguadora de respuestas celulares que se generan como consecuencia de la acción de diversas señales a nivel de la membrana celular. Se considera un medicamento con pobre acción antiinflamatoria. El ketorolaco reduce la temperatura corporal cuando está previamente aumentada por acción de pirógenos( fiebre); pero, salvo en condiciones muy especiales, no producen hipotermia. La respuesta se manifiesta en forma de vasodilatación y sudoración, mecanismos que favorecen la disipación del calor (Gillis y Brogden, 1997). Clonixinato de Lisina El clonixinato de lisina empleado en la presente invención tiene el nombre químico: sal de lisina del ácido 2-(2-metil-3-cloro-anilino)-3-nicotínico, representado por la fórmula Ci 3 HnClN 2 O 2 -CeH H N 2 O 2, Su fórmula estructural se muestra en la figura 2. El CL también es clasificado como un AINE, y pertenece a la familia de los analgésicos no salicílicos y al subgrupo de los derivados antranilicos. Su eficacia farmacológica es reconocida para el tratamiento de síndromes dolorosos moderados a severos como cefalalgias, dolores musculares, dolores articulares, dolores neuríticos; odontalgias, otalgia, dismenorrea, dolores postraumáticos o post-quirúrgicos e incluso en el tratamiento de migraña (Krymchantowski et al., 2001). Por sus propiedades químicas, el CL se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal y su principal mecanismo de acción es la inhibición reversible de las enzimas ciclooxigenasas (COXi y COX 2 ), importantes catalizadores de la síntesis de prostaglandinas (PG) (Pallapies et al., 1995). Se ha demostrado que el clonixinato de usina también inhibe a la bradicinina y a la prostaglandina PGF 2α ya producidas, por lo que se considera como un antagonista directo de los mediadores del dolor. El clonixinato de lisina cuenta con un potente efecto analgésico, sin alterar las constantes vitales ni el estado de conciencia de los pacientes, ya que es un analgésico no narcótico. No deprime la médula ósea ni interfiere con los factores de coagulación, por lo que no altera el número ni la función plaquetaria (Kramer et al., 2001). Ketorolaco/Clonixinato de Lisina En un estudio comparativo realizado en ratas, a las cuales se les administraron v.o.2.5, 10 y 30 mg/kg de clonixinato de lisina, o 1 mg/kg de ketorolaco trometamina, se estudió la liberación de prostanoides en cerebro, mucosa gástrica, pulmón y riñon incubados ex vivo (Pallapies et al, 1995). En todos los órganos investigados se encontró que ambos fármacos inhiben la ciclooxigenasa (COX) de una manera dependiente de la dosis, aunque el ketorolaco fue más potente y tuvo un efecto más duradero que el clonixinato de lisina. Mientras que la dosis inhibitoria 50 (DI 50 ) para el CL fue del mismo orden de magnitud para los 4 órganos que se investigaron, en el caso del K se encontró mayor actividad en el riñon. Por otra parte, la diferencia en potencia entre los dos fármacos fue menor en el cerebro lo cual sugiere que la inhibición de la biosíntesis de prostanoides podría contribuir a la rápida y efectiva inhibición del dolor por ambos fármacos. Los valores de CI 50 para la inhibición de COX-I y COX-2, fueron ligeramente menores para CL (2.4 y 24.6 μg/ml respectivamente) que para ketorolaco trometamoina (3.7 y 25.6 μg/ml respectivamente). La combinación clonixinato de lisina/ketorolaco (CLK), objeto de la presente invención, está diseñada con el propósito de obtener un medicamento con una acción analgésica más elevada y con menos efectos adversos que los que se observan al usar cualquiera de los fármacos por separado. Para demostrar la eficacia farmacológica de la combinación ketorolaco y clonixinato de lisina se evaluó la conducta antinociceptiva de CLK en los modelos experimentales de formalina como prueba de dolor inflamatorio, y de distensión abdominal como prueba de dolor visceral en ratones. Posteriormente se hizo la evaluación de la interacción analgésica entre clonixinato de usina y ketorolaco mediante el análisis isobolográfíco paa la determinación de adición, antagonismo o sinergismo del efecto antinociceptivo. Finalmente se determinó la toxicidad de clonixinato de lisina, ketorolaco y CLK, mediante un estudio histológico de daño gastrointestinal, y la evaluación del perfil neurológico. Eficacia Analgésica de CLK En los dos modelos estudiados se utilizaron ratones BaIb-C macho de 6 a 8 semanas de edad, con un peso de 20 a 30 g. Para el caso de la administración local de los fármacos, los animales se mantuvieron en cajas con alimento y agua ad Jibitum hasta el momento del experimento, y con ciclos luz-oscuridad de 12 x 12 h. Con lo que respecta a la administración de los fármacos, los animales se mantuvieron bajo las mismas condiciones, sólo que se les retiró el alimento 12 horas antes de iniciar el experimento. Todos los experimentos se realizaron siguiendo los lineamientos éticos para la Investigación del dolor en animales de experimentación (Zimmermann, 1983). Tanto la formalina como los fármacos cuando se administraron de manera individual y en las combinaciones se disolvieron en solución salina al 0.9%. Modelo experimental de la administración de formalina para evaluar ¡a respuesta analgésica para el dolor inflamatorio agudo. El modelo de la formalina, representa un modelo de dolor inflamatorio agudo, que consiste en la administración subcutánea de formalina en la zona dorsal de la pata posterior derecha del ratón y la subsiguiente observación de su comportamiento (Dubuisson y Dennis, 1977). Se utilizaron cilindros transparentes de 20 cm de diámetro X 40 cm de altura, con espejos. Al inicio del experimento, los ratones se colocaron en los cilindros por un periodo de 60 minutos para ambientación. Después de este tiempo, los ratones se removieron para la administración de 40 μL de formalina (solución al 3% de formaldehído). Inmediatamente después de la administración de formalina, se regresó el ratón al cilindro para la observación del comportamiento característico el cual consiste en número de lamidas de la pata inyectada durante periodos de 5 minutos hasta un tiempo total de 60 minutos. Se emplearon diferentes grupos para caracterizar la curva dosis-respuesta de los analgésicos, administrando de manera simultánea la formalina de manera local y los dos fármacos analgésicos de manera individual, administrados por vía intraperitoneal, 20 minutos antes de la inyección de la formalina. Las dosis para ketorolaco que se emplearon fueron 0.18, 0.5, 1.8 y 3.2 mg/kg y para clonixinato de lisina: 0.5, 5.0 y 50 mg/kg. Se utilizaron grupos de animales con una n > 5. Se administró por vía intraperitoneal, una solución salina fisiológica 0.9% como control de cada juego experimental. Para conocer la eficacia analgésica, se gráfico el porcentaje de antinocicepción en función de la dosis de los dos analgésicos de manera individual o en combinación. El porcentaje de antinocicepción se obtuvo de acuerdo a la siguiente ecuación:,,, tiempo de lamida sin fármaco, ^1 ™ voAntinocicepcion = – X100 tiempo de lamidasm fármaco – tiempo de lamida con fármaco El tiempo de lamida que se empleó fue el registrado en los tiempos de 15 a 60 minutos posteriores al estímulo nociceptivo. En las figuras 3 y 4 se muestran las curvas dosis-respuesta antinociceptiva obtenidas después de la administración i.p. de clonixinato de lisina y ketorolaco respectivamente de manera individual. Se puede apreciar que ambos fármacos disminuyen progresivamente el efecto nociceptivo al aumentar la dosis. El máximo efecto de antinocicepción obtenido, en las dosis probadas de cada fármaco, fue aproximadamente de 55 % para Cl y 86 % para K. Para el análisis isobolográfico de la combinación CLK se tomaron los valores de las dosis que causaron el 50 % del efecto antinociceptivo (DE 50 ) del clonixinato de lisina y el ketorolaco (Tallarida, 2000). A partir de los valores de DE 50 : 0.46 ± 0.08 mg/kg para hacer la combinación de ambos fármacos (CLK) la cual fue administrada a los ratones en diferentes dosis evaluándose el efecto antinociceptivo de cada una de estas dosis. En la figura 5 se muestra la curva dosis-respuesta antinociceptiva obtenida después de la administración i.p. de las distintas dosis de la combinación de CLK. El efecto antinociceptivo máximo que se obtuvo con una dosis de 14.4 mg/kg de peso de CLK fue de 81 % el cual fue mayor que el efecto obtenido por la suma de los efectos de las dosis individuales (0.46 mg/kg de peso de K + 13.9 mg/kg peso de CL, 43 % + 27.8 % respectivamente) de 70.8%. Este resultado muestra que la combinación CLK en una proporción de 1 :30 rebasa el máximo esperado por la suma de los efectos individuales (figura 6). De esta forma, la DE50 experimental (± e.e.) que se obtuvo después de administrar las combinaciones fue de 1.07 ± 0.16 mg/kg. La cual fue significativamente menor (p<0.05) que la DE 50 teórica aditiva (la dosis de la combinación que solo produce un efecto de sumación) es de 7.21± 1.41 mg/kg (Figura 6). Esto quiere decir que la coadministración por vía intraperitoneal de K y CL en este modelo de nocicepción produce una interacción sinérgica discreta. La magnitud de la interacción se calculó en base a la siguiente fórmula: dosis del fármaco 1 en la DEso de la combinación γ - J - + DEso individual del fármaco 1 dosis del fármaco 2 en la DEso de la combinación DEso individual del fármaco 2 En donde γ es el índice de interacción de los fármacos, DE 50 individual es la dosis del fármaco 1 que tiene el mismo efecto (50 % de antinocicepción) que el fármaco 2 de la combinación, y la DE 50 de la combinación, es la dosis que tiene el mismo 50 % del efecto de la antinocicepción. El índice de interacción describe la DE 50 experimental como una fracción de la DE 50 teórica; los valores cerca de 1 indican una interacción aditiva, mientras que valores mayores que 1 implican una interacción antagónica y valores menores que 1 interacción sinérgica entre los fármacos después de una administración intraperitoneal. Es decir después de una co-administración i.p. de K y CL se alcanza un mismo nivel de efecto antinociceptivo (50%) pudiéndose reducir aproximadamente 6.7 veces las dosis de ambos fármacos. La representación visual de la interacción entre los fármacos en cuanto al efecto antinociceptivo se puede observar claramente en el isobolograma (figura 7). En esta se grafϊcan en cada eje, los valores de dosis de CL y K, la línea que conecta los puntos que representan la DE5 0 de cada fármaco, se llama isobola o línea de aditividad y en esta línea están contenidos todas las posibles combinaciones de los dos fármacos que producirán solamente un efecto teórico de aditividad o sumación, en este caso el punto experimental está por debajo de la línea de aditividad o isobola, indicando una interacción sinérgica al coadministrar K y CL. Si por el contrario, el punto experimental hubiera caído por arriba de esta línea de aditividad, se hablaría de que se produjo un antagonismo al coadministrar los dos fármacos, lo cual no fue el caso. Modelo experimental de estiramiento abdominal para evaluar la respuesta analgésica al dolor visceral. Para evaluar dolor visceral, el modelo empleado fue el modelo del estiramiento abdominal. La actividad de distensión se evaluó según el modelo descrito por Frussa-Filho et al, (1996). Para ello se colocaron los ratones en cilindros transparentes de acrílico de 20 cm. de diámetro. Al inicio del experimento, los ratones se colocaron en los cilindros por un periodo de 60 minutos para ambientación. Después se volvió a colocar al ratón en el cilindro y el número de distensiones o contorsiones (caracterizado por un leve arqueo del lomo, desarrollo de tensión en los músculos abdominales, elongación del cuerpo y extensión de las extremidades) por animal se contará durante periodos de 10 minutos comenzando después de 5 minutos de la administración intraperitoneal de una solución 0.8% de ácido acético. El porcentaje de antinocicepción se calculó a partir de la fórmula: num de contorsiones sin fármaco _„, % Antinocicepción X 100 num. de contorsiones sin fármaco - num. de contorsiones con fármaco Para la caracterización de curva dosis-respuesta de los analgésicos, se administró el vehículo y los fármacos 20 minutos antes de la administración de ácido acético. Las dosis para ketorolaco fueron las mismas que se especificaron para el modelo de la formalina. Se utilizaron grupos de animales con una n > 8. Se administró por vía i.p. una solución salina fisiológica 0.9% como control de cada juego experimental. A partir de las curvas dosis respuesta obtenidas (figuras 8 y 9) se pudo evidenciar que mientras que con el CL solo es posible alcanzar un efecto máximo de alrededor del 48 % mientras que en el caso de K el máximo efecto observado fue de alrededor de 67 %, por esa razón se decidió emplear la DE 50 como parámetro de eficacia para evaluar la naturaleza de la interacción analgésica. Los estimados de las DE50 (± error estándar) de los fármacos fueron: K 0.12 ± 0.09 mg/kg peso y CL 64.8 ± 10.5 mg/kg. A partir de estos valores se estableció la proporción de 1:546 para la combinación base la cual se mantuvo en las distintas dosis que se probaron: 64.93, 32.47, 16.23 y 8.12 mg/kg de peso. En la figura 10 se muestra que el efecto antinociceptivo de la combinación CLK para el modelo de dolor visceral depende de la dosis de la combinación. La dosis mayor de la combinación CLK produjo un efecto máximo cercano al 81 %, el cual rebasa el máximo esperado por la suma de los efectos individuales, el cual es de 57.5 % (K 33.5 % y Cl 24 %). De esta forma, la DE 50 experimental que se obtuvo después de administrar las combinaciones fue de 6.01 ± 0.09 mg/kg de peso, la cual fue significativamente menor (p < 0.05) que la DE 50 teórica aditiva que es de 32.47 ± 5.27 (figura 11). Esto quiere decir que la coadministración por vía intraperitoneal de K y CL en este modelo de nocicepción produce una interacción sinérgica. El índice de interacción γ, calculado por la fórmula anteriormente descrita (pag.8), fue de 0.185 ± 0.05, lo que confirma la interacción sinérgica entre los fármacos después de la administración i.p. de su combinación. Es decir, después de una coadministración i.p. de K y CL se alcanza un mismo nivel de efecto antinociceptivo para el dolor visceral (50%) pero se pueden reducir aproximadamente 5 veces las dosis de ambos fármacos, La representación visual de la interacción entre los fármacos se puede observar claramente en el isobolograma de la figura 12, en el cual el punto experimental está muy por debajo de la línea de aditividad o isobola, indicando la presencia de una interacción sinérgica al coadministrar por vía i.p. la combinación KCL. Evaluación toxicolόgica de los fármacos administrados de manera individual y de las combinaciones. Se emplearon 5 grupos experimentales de 10 ratones c/u, a los cuáles se les administró por vía sistémica (intraperitoneal) las dosis más altas tanto de los fármacos individuales como de la máxima combinación, comparando las observaciones respecto a un control administrado con solución salina. Esta administración se hizo cada 24 horas, 2 veces por día durante 3 días. Posteriormente se realizó una evaluación diaria del perfil neurológico. Los resultados de esa evaluación al final del tercer día se muestran en la tabla 1. Tabla 1. Tabla 1. (Cont.) Por otra parte, se evaluaron también otros cambios relacionados con la función vegetativa normal en comparación con los distintos tratamientos (Tabla 2), sin que se apreciara ningún cambio aparente en los parámetros evaluados para todos los grupos. Tabla 2. Al terminar el estudio de toxicidad los ratones fueron sacrificados mediante dislocación cervical y se obtuvieron el estómago y el intestino delgado para someterlos a un estudio histológico, donde se evaluó por daños o aparición de ulceras o sangrados.

¿Qué es mejor clonixinato de lisina o tramadol?

El efecto de la combinación de tramadol con Clonixinato de lisina presente en Dorixina-TMR® además de ser más potente es significativamente más rápido que el tramadol solo.

¿Dónde se metaboliza el clonixinato de lisina?

Farmacocinética: El clonixinato de lisina administrado por vía oral se absorbe rápidamente alcanzando una concentración plasmática máxima en menos de una hora. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos, es metabolizado parcialmente a nivel hepático y se elimina por vía urinaria.

¿Qué es mejor el naproxeno o clonixinato de lisina?

Actividad analgésica de clonixinato de lisina y naproxeno sódico en cirugía oral RESUMEN Se efectuó un estudio doble para comparar la actividad analgésica de clonixinato de 125 mg y sódico 550 mg en 32 con consecutivo a extracciones de terceros incluidos.

Una vez terminada la, los recibieron cuatro de clonixinato de (n=17) o de sódico (n=15) y la instrucción de tomar el primer comprimido cuando el fuera intenso o moderado, y anotar en una ficha “ad hoc” la hora y la en ese momento y a los 30, 60, 120, 180 y 240 min. La se expresó en la escala intenso=3, moderado=2, leve=1 y ausente=0.

La activiadad analgésica de las medicaciones en cada uno de los controles se estudió mediante el parámetro diferencia en la (DID), el transcurrido hasta la segunda y el número de sin en el último control. Ambos demostraron una adecuada actividad analgésica, respecto a valores iniciales, y sólo en la comparación de los valores DID, sódico fue estadísticamente superior a clonixinato de en el control a las 3 horas (p Assuntos Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Dor Pós-Operatória / Extração Dentária / Clonixina / Naproxeno Tipo de estudo: Ensaio clínico controlado Limite: Adulto / Feminino / Humanos / Masculino Idioma: Espanhol Revista: Odontol.

Chil Assunto da revista: Odontologia Ano de publicação: 1993 Tipo de documento: Artigo Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Dor Pós-Operatória / Extração Dentária / Clonixina / Naproxeno Tipo de estudo: Ensaio clínico controlado Limite: Adulto / Feminino / Humanos / Masculino Idioma: Espanhol Revista: Odontol.

chil Assunto da revista: Odontologia Ano de publicação: 1993 Tipo de documento: Artigo : Actividad analgésica de clonixinato de lisina y naproxeno sódico en cirugía oral

¿Qué pasa si tomo diclofenaco y clonixinato de lisina?

Interacciones Diclofenaco + clonixinato de lisina – Anticoagulantes: el Diclofenaco junto a Warfarina puede producir un efecto negativo sinérgico en la coagulación pudiendo producirse hemorragias. El Metotrexato, la digoxina, la ciclosporina: alteran las síntesis de las prostaglandinas renales, por lo que su uso concomitante puede aumentar el riesgo de toxicidad.

¿Qué es la lisina y dónde se encuentra?

La lisina es un aminoácido esencial, componente de las proteínas sintetizadas por los seres vivos y uno de los más importantes que existen en la nutrición humana y animal. Debe ser aportado por la dieta, siendo fuentes rica de lisina la carne y la leche, si bien el reparto del aminoácido entre los distintos alimentos es desigual.

¿Qué dolores calma Lonixer?

Contáctanos – ¿Para qué sirve el medicamento Lonixer? Útil en el tratamiento del dolor agudo y crónico provocado por cirugías ginecológicas, urológicas, ortpédicas y cirugía general; traumatismos, padecimientos ginecológicos, odontológicos, oncológicos el dolor por hemorroides. Cada tableta contiene: Clonixinato de lisina,125 y 250 mg Excipiente cbp,1 tableta LONIXER* esta indicado como analgésico en pacientes que presentan dolor, agudo o crónico. Es un analgésico no narcótico destinado al tratamiento de procesos dolorosos de distinta intensidad y origen; no provoca depresión del SNC.

El clonixinato de lisina es analgésico no narcótico con características farmacológicas que lo distinguen por su potencia, eficacia y rapidez de acción, así como su buena tolerancia y adecuado margen de seguridad. Se destaca ante el grupo de antiinflamatorios acídicos por su elevada potencia analgésica demostrada en modelos experimentales y a través de su empleo clínico destinado al tratamiento de dolor somático y visceral.

Esta indicado en los siguientes casos:

Cirugía: Dolor en intervenciones ginecológicas, ortopédicas, urológicas y de cirugía general. Dolor posquirúrgico en ginecología. Traumatología y ortopedia: Dolor por traumatismo en general, luxaciones, esguinces, fracturas, mialgias, lumbalgias, miositis, artitris, poliartritis, periartritis y neuritis. Ginecología y urología: Dismenorrea, mastalgía, anexitis, dolor posparto y postepisiotomía, uretritis, cistitis, prostatitis, dolor puerperal y urolitiasis. Odontología: Estomatitis, odontalgías (extracciones dentales y periodontitis). Proctología: Dolor por hemorroides fisuras, fístulas, en cirugía proctológica y en colelitiasis. Medicina general: Gota, afección de tejidos blandos, cefalea, otalgías, sinusitis, herpes zoster, neuritis, neuralgias, dolor reumático. Oncología: La evaluación clínica de los resultados observados indica que este producto es una alternativa en el alivio del dolor de origen canceroso.

No se ha presentado hasta la fecha adicción dado que su particular mecanismo de acción difiere del de otros fármacos capaces de producir dependencia en especial en los analgésicos derivados de la morfina. Embarazo, hipersensibilidad, ulcera péptica activa y hemorragia gastrointestinal.

En algunos pacientes puede presentarse nausea, vómito, mareo y somnolencia, de carácter leve y transitorio. Cuando se sobrepasa la dosis recomendada ó en personas sensibles al medicamento. Si las molestias son excesivas debe retirarse el medicamento. Caja con 10 tabletas de 125 mg. Caja con 10 y 20 tabletas de 250 mg.

Dosis: 125 mg a 250 mg (1 a 2 tabletas) cada 6 u 8 horas. Estas dosis pueden ser aumentadas según prescripción medica. El bajo poder acumulativo de LONIXER permite una amplia flexibilidad posológica, pudiendo elevar esas dosis dependiendo de la intensidad del dolor y a criterio del médico.