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Donde Se Lleva A Cabo La Glucolisis?

Donde Se Lleva A Cabo La Glucolisis
Glucólisis: Bioquímica – Lecturio Medical La glucólisis es una vía metabólica central responsable de la descomposición de la glucosa y juega un papel vital en la generación de energía libre para la célula y metabolitos para una mayor degradación oxidativa. La glucosa está disponible principalmente en la sangre como resultado de la descomposición del glucógeno o de su síntesis a partir de precursores distintos de los carbohidratos (gluconeogénesis) y se importa a las células mediante proteínas de transporte específicas. La glucólisis se produce en el citoplasma y consta de 10 reacciones, cuyo resultado neto es la conversión de 1 molécula de glucosa C6 en 2 moléculas de piruvato C3. La energía libre de este proceso se recolecta para producir adenosin trifosfato (ATP, por sus siglas en inglés) y nicotinamida adenina dinucleótido hidruro (NADH, por sus siglas en inglés), metabolitos clave que producen energía. La estequiometría general de la vía es: glucosa + 2 P i + 2 adenosin difosfato (ADP, por sus siglas en inglés) + 2 NAD + > 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2H + + 2H 2 O (H + : ion hidrógeno, Pi : ion fosfato, NAD + : nicotinamida adenina dinucleótido). Última actualización: Abr 10, 2022 Responsabilidad editorial:,, La 1ra mitad de la glucólisis requiere una inversión energética de 2 moléculas de ATP y sirve para convertir la glucosa hexosa en 2 triosas. El proceso consta de 5 pasos:

  1. Glucosa → glucosa 6-fosfato (G6P, por sus siglas en inglés)
    • La hexoquinasa transfiere un grupo fosforilo del ATP al 6to carbono de la glucosa para formar G6P.
      • Requiere magnesio (Mg 2+ ) como cofactor
      • Requiere ATP
    • En el hígado, este paso es catalizado por la glucoquinasa (una enzima con la misma función, pero con menor afinidad por la glucosa), lo que ayuda al hígado a actuar como un “amortiguador” de la glucosa en la sangre.
  2. G6P → fructosa-6-fosfato (F6P, por sus siglas en inglés)
    • La fosfoglucosa isomerasa convierte G6P en F6P.
    • Isomeriza la aldosa glucosa a una cetosa fructosa
  3. F6P → fructosa-1,6-bifosfato (FBP, por sus siglas en inglés)
    • La fosfofructoquinasa (PFK, por sus siglas en inglés) fosforila F6P en C1, produciendo FBP.
    • Requiere Mg 2+ como cofactor
    • Requiere ATP
    • Esta es una reacción determinante de la velocidad en la glucólisis, por lo tanto, es un paso regulado
  4. FBP → gliceraldehído 3-fosfato (GAP, por sus siglas en inglés) + fosfato de dihidroxiacetona (DHAP, por sus siglas en inglés)
    • La aldolasa escinde la FBP de 6 carbonos en 2 moléculas diferentes de 3 carbonos, GAP y DHAP.
    • La reacción es una escisión aldólica con un enolato intermediario estabilizado por resonancia.
  5. DHAP → GAP
    • La triosa-fosfato isomerasa interconvierte el DHAP y GAP para permitir que el DHAP continúe a través de la glucólisis.

Los primeros 5 pasos (primera mitad) de la vía de la glucólisis Imagen por Lecturio. La 2da mitad de la glucólisis convierte la triosa GAP en piruvato, con la generación concomitante de 4 ATP y 2 NADH por 2 GAP. Por lo tanto, la inversión en energía de los pasos 1–5 se paga dos veces aquí. En ciertos tipos y condiciones celulares, estos 5 pasos son la fuente predominante de ATP:

  1. GAP → 1,3-bisfosfoglicerato (1,3-BPG, por sus siglas en inglés)
    • La gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa cataliza la fosforilación y oxidación de GAP, produciendo 1,3-bifosfoglicerato (1,3-BPG).
    • El 1,3-BPG es el 1er intermediario de alta energía en la glucólisis.
    • Produce 2 NADH a partir del NAD + y un ion fosfato (Pi)
      • En condiciones aeróbicas, la oxidación de NADH en la cadena respiratoria regenera NAD + y produce ATP adicional.
      • En condiciones anaeróbicas, se requieren reacciones adicionales para regenerar NAD +,
  2. 1,3-BPG → 3-fosfoglicerato
    • La fosfoglicerato quinasa convierte el 1,3-BPG en 3-fosfoglicerato (3PG, por sus siglas en inglés).
    • Requiere de Mg 2+ como cofactor
    • Produce ATP
    • Las reacciones de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa y fosfoglicerato quinasa se acoplan para permitir que la reacción de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, energéticamente desfavorable, sea “empujada hacia adelante” por la reacción de la fosfoglicerato quinasa altamente favorable.
  3. 3PG → 2-fosfoglicerato
    • La fosfoglicerato mutasa convierte 3PG en 2-fosfoglicerato (2PG, por sus siglas en inglés) mediante la transferencia del grupo funcional fosfato de C3 a C2.
    • Genera un complejo enzimático de 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG)
  4. 2PG → fosfoenolpiruvato (PEP, por sus siglas en inglés)
    • La enolasa deshidrata 2PG a PEP.
    • PEP es el 2do intermediario de alta energía formado en la glucólisis.
  5. PEP → piruvato
    • La piruvato quinasa convierte el PEP en piruvato (Pyr), liberando una gran cantidad de energía, que se utiliza para impulsar la síntesis de ATP.
    • Produce ATP

Reacción neta: glucosa + 2 P i + 2 ADP + 2 NAD + → 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H + + 2 H 2 O Los últimos 5 pasos (última mitad) de la vía de la glucólisis. Imagen por Lecturio.

  • La glucólisis opera de forma continua en la mayoría de los tejidos, con un ritmo variable según las necesidades de la célula.
  • Los factores que inducen la glucólisis reprimen la gluconeogénesis (lo contrario de la glucólisis) y viceversa porque la gluconeogénesis se regula recíprocamente.
  • La insulina y el glucagón son las principales hormonas que controlan los flujos de la glucólisis y la gluconeogénesis.
  • La regulación óptima de la vía se logra controlando las reacciones con un gran cambio de energía libre negativa, de las cuales hay 3 en la glucólisis.

Una visión general de la regulación de la glucólisis. Los activadores de hexoquinasa (HK, por sus siglas en inglés), fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) o piruvato quinasa (PK, por sus siglas en inglés) están marcados en verde. Los metabolitos que inhiben estas enzimas están marcados en rojo. Imagen por Lecturio.

  • Regula el paso 1 de la vía
  • Regulada negativamente por el exceso de G6P
  • No es relevante cuando la glucosa se deriva del glucógeno, ya que la glucosa se libera del glucógeno como G6P
  • La PFK-1 es el punto de control de flujo primario para la glucólisis; regula el paso 3
  • FBPasa cataliza el paso inverso a PFK-1 en la gluconeogénesis y las 2 enzimas se regulan recíprocamente.
    • Cuando se inhibe la PFK-1 y se activa la FBPasa, el flujo se desplaza de la glucólisis a la gluconeogénesis.
  • PFK-1 es inhibida alostéricamente por el ATP, un indicador de abundancia energética.
  • La PFK-1 es activada alostéricamente por el adenosin monofosfato ( AMP, por sus siglas en inglés) y el adenosin difosfato ( ADP, por sus siglas en inglés ), indicadores de escasez energética.
  • El citrato inhibe alostéricamente a la PFK-1.
  • La PFK-1 es activada alostéricamente por la fructosa-2,6-bisfosfato (F2,6P, por sus siglas en inglés),
    • F2,6P tiene el efecto opuesto en el paso opuesto en la gluconeogénesis.
    • F2,6P es sintetizada y degradada por una enzima bifuncional llamada PFK-2/FBPase-2, cuya actividad está controlada por muchas hormonas y efectores alostéricos.
    • F6P promueve la síntesis de F2,6P, activando la glucólisis.
    • En estado absortivo : la insulina estimula la desfosforilación de PFK-2/FBPase-2 → aumento de los niveles de F2,6P → aumento del flujo glucolítico
  • Las catecolaminas (a través del AMP cíclico) inhiben las enzimas glucolíticas HK, PFK-1, PFK-2 (que produce fructosa 2,6 bisfosfato) y PK.

    Inducción de la síntesis de piruvato carboxilasa, PEP carboxiquinasa, FBPasa y G6Pasa

  • Regula el paso 10 (último) de la vía
  • Activada alostéricamente por la FBP, lo que indica la acumulación de intermediarios glucolíticos regulados al alza: da como resultado un “tirón” a través de la vía glucolítica
  • Inhibida alostéricamente por ATP, lo que indica abundante suministro energético
  • En el hígado, es inhibida alostéricamente por la alanina, un precursor de la gluconeogénesis
  • Galactosemia: metabolismo defectuoso del azúcar galactosa. Las manifestaciones clínicas comienzan cuando se inicia la alimentación con leche. Los lactantes desarrollan letargo, ictericia, disfunción hepática progresiva, enfermedad renal, cataratas, pérdida de peso y susceptibilidad a infecciones bacterianas (especialmente E coli ). Se puede desarrollar una discapacidad intelectual si el trastorno no se trata. El pilar del tratamiento es la exclusión de la galactosa de la dieta.
  • Intolerancia hereditaria a la fructosa: deficiencia de fructosa-1-fosfato aldolasa. Los síntomas inician después de la ingestión de fructosa (azúcar de la fruta) o sacarosa, por lo que se presentan más adelante en la vida. Se presenta con falta de aumento de peso, vómitos, hipoglucemia, disfunción hepática y defectos renales. A los niños con este trastorno les va muy bien si evitan la fructosa y la sacarosa en la dieta.
  • Deficiencia de fructosa 1,6-difosfatasa: asociada con alteración de la gluconeogénesis. Los síntomas incluyen hipoglucemia, intolerancia al ayuno y hepatomegalia. Los pilares del tratamiento son el tratamiento emergente de los episodios de hipoglucemia con líquidos intravenosos ricos en glucosa y evitar el ayuno. Los casos graves pueden requerir suplementos de glucosa para evitar la hipoglucemia.
  • Enfermedades por almacenamiento de glucógeno: deficiencia de enzimas responsables de la degradación del glucógeno. Dependiendo de qué enzima se vea afectada, estas condiciones pueden afectar el hígado, los músculos o ambos. Existen varias enfermedades de almacenamiento de glucógeno clínicamente significativas con diferentes presentaciones.
  • Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa: un trastorno genético que ocurre casi exclusivamente en hombres y afecta principalmente a los eritrocitos causando hemólisis y anemia hemolítica. Los síntomas incluyen disnea, fatiga, taquicardia, orina oscura, palidez e ictericia. La anemia hemolítica puede desencadenarse por infecciones, ciertos medicamentos (antibióticos, antipalúdicos) y después de comer frijoles.
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Las siguientes son enzimas de la vía de la glucólisis que pueden estar involucradas en los defectos enzimáticos congénitos:

  • Deficiencia de piruvato quinasa (más común)
  • Hexoquinasa de eritrocitos
  • Glucosa fosfato isomerasa
  • Fosfofructoquinasa

Estos defectos enzimáticos congénitos producen anemia hemolítica. Anemia hemolítica: un grupo de anemias que se deben a la destrucción o eliminación prematura de los eritrocitos. Las anomalías intrínsecas de los eritrocitos conducen a la depuración esplénica (hemólisis extravascular).

  1. Voet D., Voet J.G., Pratt C.W. (2016) Voet’s Principles of Biochemistry Global Edition.
  2. Allen, G.K. (2020). First Aid for the USMLE Step 1.

: Glucólisis: Bioquímica – Lecturio Medical

¿Dónde se realiza glucólisis?

La glucólisis ocurre en el citosol de una célula y se puede dividir en dos fases principales: la fase en que se requiere energía, sobre la línea punteada en la siguiente imagen, y la fase en que se libera energía, debajo de la línea punteada.

¿Dónde se realiza la glucólisis y la respiración celular?

La primera fase en la degradación de la glucosa es la glucólisis, que se efectúa en el citoplasma de la célula. La segunda fase es la respiración celular, que requiere oxígeno y, en las células eucariotas, tiene lugar en las mitocondrias.

¿Qué células llevan a cabo la glucólisis?

La glucólisis se produce en el citoplasma de células animales, vegetales y en algunos microorganismos.

¿Cómo se lleva a cabo la glucólisis?

¿Qué es la glucólisis? – La glucólisis o glicólisis es una ruta metabólica que sirve de paso inicial para el catabolismo de carbohidratos en los seres vivos, Consiste fundamentalmente en la ruptura de las moléculas de glucosa mediante la oxidación de la molécula de glucosa, obteniendo así cantidades de energía química aprovechable por las células.

La glucólisis no es un proceso simple, sino que consiste en una serie de diez reacciones químicas enzimáticas consecutivas, que transforman una molécula de glucosa (C 6 H 12 O 6 ) en dos de piruvato (C 3 H 4 O 3 ), útiles para otros procesos metabólicos que siguen aportando energía al organismo. Esta serie de procesos puede ocurrir en presencia o en ausencia de oxígeno, y se da en el citosol de las células, como parte inicial de la respiración celular.

En el caso de las plantas, forma parte del ciclo de Calvin, La velocidad de reacción de la glucólisis es tan alta que siempre fue difícil estudiarla. Fue descubierta formalmente en 1940 por Otto Meyerhoff y otro tanto años después por Luis Leloir, aunque todo ello gracias a trabajos previos de finales del siglo XIX.

¿Cuál es el producto final de la glucólisis?

Moléculas que intervienen en la glicolisis – La glicolisis es una serie de 10 reacciones que requieren dos moléculas de ATP para convertir la glucosa a intermedios activados, seguida de la ruptura y conversión a dos moléculas de piruvato. La ecuación que se recoge debajo muestra que el proceso produce 2 NADH y 4 ATP para un rendimiento neto de 2 ATP. Problema 2 | Respuesta | Problema 3 El Proyecto Biológico > Bioquímica > Metabolismo > Problema El Proyecto Biológico Department of Biochemistry and Molecular Biophysics University of Arizona August 1996 Traducido : Mayo 2004 Contact the Development Team http://www.biology.arizona.edu All contents copyright © 1996-2004. All rights reserved.

¿Cuál es la diferencia entre glucólisis y gluconeogénesis?

Piruvato carboxilasa y fosfoenol carboxiquinasa (PEPCK) – La gluconeogénesis es esencialmente la inversa de la glucólisis con cuatro pasos reguladores clave que permiten el bypass de los tres pasos irreversibles de la glucólisis (figura 5.2). Este paso inicial de GNG comienza en las mitocondrias usando piruvato carboxilasa (figura 5.5).

Esta enzima convierte el piruvato en las mitocondrias en oxaloacetato y requiere biotina como cofactor. Esta enzima es activada alostéricamente por acetil-CoA. El OAA producido se reduce a malato, el cual se transporta fuera de las mitocondrias usando la lanzadera de malato-aspartato. Una vez en el citosol, el malato es oxidado de nuevo a OAA y descarboxilado por la enzima fosfoenol carboxiquinasa (PEPCK) para generar piruvato de fosfoenol (figura 5.3).

La combinación de estas dos enzimas, piruvato carboxilasa y PEPCK, permite a la célula eludir el paso irreversible catalizado por piruvato quinasa. Una vez sintetizado el piruvato de fosfoenol (PEP), continuará a través del proceso inverso utilizando las enzimas glicolíticas hasta alcanzar su siguiente conversión irreversible.

¿Qué es la glucólisis y cuál es su función?

La glucólisis (del griego glycos:azúcar y lysis:ruptura), es la vía metabólica encargada de oxidar o fermentar la glucosa y así obtener energía para la célula, Ésta consiste de 10 reacciones enzimáticas que convierten a la glucosa en dos moléculas de piruvato, la cual es capaz de seguir otras vías metabólicas y así continuar entregando energía al organismo. Es la vía inicial del catabolismo (degradación) de carbohidratos, y tiene tres funciones principales:

  1. La generación de moléculas de alta energía ( ATP y NADH ) como fuente de energía celular en procesos de respiración aeróbica (presencia de oxígeno) y anaeróbica (ausencia de oxígeno).
  2. La generación de Piruvato que pasará al Ciclo de krebs, como parte de la respiración aeróbica.
  3. La producción de intermediarios de 6 y 3 carbonos, los que pueden ser ocupados por otros procesos celulares.
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Cuando hay ausencia de oxígeno ( anoxia o hipoxia ), luego que la glucosa ha pasado por este proceso, el piruvato sufre de fermentación, una segunda vía de adquisición de energía que, al igual que la glucólisis, es poco eficiente. El tipo de compuesto obtenido de la fermentación suele variar con el tipo de organismo.

  • En los animales, el piruvato fermenta a lactato y en levadura, el piruvato fermenta a etanol.
  • En eucariotas y procariotas, la glucólisis ocurre en el citosol de la célula.
  • En células vegetales, algunas de las reacciones glucolíticas se encuentran también en el ciclo de Calvin, que ocurre dentro de los cloroplastos,

La amplia conservación de esta vía incluye los organismos filogenéticamente mas antiguos, y por esto se considera una de las vías metabólicas mas antiguas. El tipo de glucólisis mas común y más conocida es la vía de Embden-Meyerhoff, explicada inicialmente por Gustav Embden y Otto Meyerhof,

¿Dónde se realiza el ATP?

En las células eucariotas (animales), el ATP se genera en las mitocondrias como resultado de la respiración celular y se produce de forma continua en el metabolismo celular.

¿Cuándo se activa la glucólisis en el organismo?

La activación se lleva a cabo cuando la célula gasta un grupo de fosfato de un ATP transfiriéndolo a la molécula glucosa.

¿Cuál es la molécula que inicia la glucólisis?

Resultados de la glucólisis – La glucólisis comienza con una molécula de glucosa y termina con dos moléculas de piruvato (ácido pirúvico), un total de cuatro moléculas de ATP y dos moléculas de NADH. Se utilizaron dos moléculas de ATP en la primera mitad de la ruta para preparar el anillo de seis carbonos para la escisión, por lo que la célula tiene una ganancia neta de dos moléculas de ATP y 2 moléculas de NADH para su uso. Donde Se Lleva A Cabo La Glucolisis Figura \(\PageIndex \) : La glucólisis produce 2 moléculas de ATP, 2 NADH y 2 piruvato: La glucólisis, o la descomposición catabólica aeróbica de la glucosa, produce energía en forma de ATP, NADH y piruvato, que a su vez ingresa al ciclo del ácido cítrico para producir más energía.

Los glóbulos rojos de mamíferos maduros no tienen mitocondrias y no son capaces de respirar aeróbica, proceso en el que los organismos convierten la energía en presencia de oxígeno. En cambio, la glucólisis es su única fuente de ATP. Por lo tanto, si se interrumpe la glucólisis, los glóbulos rojos pierden su capacidad para mantener sus bombas de sodio-potasio, que requieren ATP para funcionar, y eventualmente, mueren.

Por ejemplo, dado que la segunda mitad de la glucólisis (que produce las moléculas de energía) se ralentiza o se detiene en ausencia de NAD+, cuando el NAD+ no está disponible, los glóbulos rojos no podrán producir una cantidad suficiente de ATP para sobrevivir.

  • Adicionalmente, el último paso en la glucólisis no ocurrirá si la piruvato quinasa, la enzima que cataliza la formación de piruvato, no está disponible en cantidades suficientes.
  • En esta situación, toda la vía de glucólisis continuará avanzando, pero solo se producirán dos moléculas de ATP en la segunda mitad (en lugar de las cuatro moléculas de ATP habituales).

Por lo tanto, la piruvato quinasa es una enzima limitante de la velocidad para la glucólisis.

¿Cuántos ATP se produce en la glucólisis?

Durante la glucólisis se producen dos moléculas de ATP.

¿Qué es el ATP y qué significa?

¿Qué es el ATP y para qué sirve? La ATPmetría de segunda generación (ATP 2G®), desarrollada por la empresa canadiense LuminUltra y la francesa Aqua-Tools es una tecnología microbiológica rápida, fiable, fácil de utilizar y de bajo coste. Constituye un sistema de análisis muy versátil con múltiples aplicaciones en el campo del agua y en general en todas aquellas industrias que utilizan el agua en sus procesos productivos.

  1. El ATP (Adenosín Trifosfato o Trifosfato de Adenosina) es la molécula portadora de la energía primaria para todas las formas de vida (bacterias, levaduras, mohos, algas, vegetales, células animales) todas ellas contienen ATP.
  2. Por esto, la concentración de ATP en una muestra determinada nos proporciona una información directa de la biomasa de la misma.

El ATP es una molécula que en presencia de la proteína luciferina (substrato) y de la enzima que cataliza la reacción luciferasa (presente de forma natural en las luciérnagas) reaccionan de forma natural permitiendo la emisión de luz, según la reacción: Esta luz desprendida en la reacción de forma inmediata es la que se cuantifica con la ayuda de un luminómetro de alta sensibilidad. La cantidad de luz detectada es directamente proporcional al ATP existente y, a su vez, un valor indicativo de la biomasa viable de nuestra muestra. Donde Se Lleva A Cabo La Glucolisis Con respecto a los análisis de ATP de primera generación, la ATPmetria de 2ª generación consigue:

Disponer de análisis en pocos minutos. Analizar volúmenes de muestra más representativa. Mayor eficiencia en la lisis celular y en la extracción de más del 90% de ATP intracelular. Incorporar reactivos optimizados para minimizar las interferencias en la reacción de bioluminiscencia. Utiliza un patrón de cuantificación. Resultados cuantitativos en ATP pg/mL ó Microorganismos Equivalentes/mL. Resultados expresados en unidades de concentración, son comparables en el tiempo.

Por otro lado, conocemos que los métodos tradicionales para el control de la calidad del agua tienen una gran variabilidad: dependen de la apreciación del técnico y de la calidad del medio de cultivo utilizado (existe una variación de más de hasta el 30% en CFU para un mismo medio de cultivo producido por diferentes fabricantes).Además, existen microrganismos susceptibles de no desarrollarse durante el período de incubación de la muestra (fundamentalmente microorganismos no cultivables, o bien microorganismo estresados o microorganismos con crecimiento muy lento).Todo ello puede conducir a subestimar el nivel real de contaminación existente en la muestra y traducirse en acciones correctivas inapropiadas o ineficaces.En resumen, la ATP 2G® es un excelente método fiable, robusto, reproducible y complementario al método tradicional de cultivo.

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: ¿Qué es el ATP y para qué sirve?

¿Dónde ocurren la glucogénesis y la glucogenólisis?

Gluconeogénesis | Concise Medical Knowledge La gluconeogénesis es el proceso para producir glucosa a partir de precursores de origen alterno a los carbohidratos. Esta vía metabólica es más que una inversión de la glucólisis. La gluconeogénesis proporciona al cuerpo glucosa que no se obtiene de los alimentos, como durante un período de ayuno.

  • La producción de glucosa es fundamental para los órganos y las células que no pueden utilizar los lípidos como energía.
  • La gluconeogénesis y la glucogenólisis son las 2 formas principales en las que el cuerpo produce glucosa.
  • Las enzimas clave para la gluconeogénesis son la piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxicinasa, fructosa-1,6-bisfosfatasa y glucosa-6-fosfatasa.

Por lo tanto, la gluconeogénesis se convierte en la principal fuente de mantenimiento de la glucemia después de que se agotan las reservas de glucógeno. Última actualización: Oct 25, 2022 Responsabilidad editorial:,, Los precursores de la gluconeogénesis incluyen al lactato, glicerol, alanina y glutamina.

  • Este proceso ocurre en múltiples sitios, comenzando en las mitocondrias, pero terminando con el transporte de glucosa al citoplasma a través de los transportadores de glucosa.
  • La gluconeogénesis es lo opuesto a la glucólisis.
  • Existen 11 enzimas o pasos, necesarios para el proceso completo de la gluconeogénesis.

Existen 3 pasos irreversibles que deben suceder en la gluconeogénesis. Estos pasos son catalizados por:

  • Glucosa-6-fosfatasa
  • Fructosa-1,6-bisfosfatasa
  • Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa

11 pasos:

  • Pasos 1 y 2: piruvato a fosfoenolpiruvato
    • El piruvato se carboxila a oxalacetato a través de la piruvato carboxilasa; este paso debe ocurrir en la mitocondria.
    • El 1er paso requiere de 1 molécula de ATP.
    • La piruvato carboxilasa es estimulada por altas cantidades de acetil-CoA e inhibida por ADP y glucosa.
    • El oxalacetato se descarboxila y fosforila a fosfoenolpiruvato a través de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa,
    • El fosfoenolpiruvato carboxicinasa requiere 1 molécula de trifosfato de guanosina (GTP).
  • Pasos 3 – 8: fosfoenolpiruvato a fructosa-1,6-bifosfato

    Estos pasos son idénticos, aunque a la inversa, a las reacciones que ocurren en la glucólisis.

  • Paso 9: desfosforilación de fructosa-1,6-bifosfato a fructosa-6-fosfato
    • Enzima fructosa-1,6-bisfosfatasa para formar fructosa-6-fosfato
    • Consume 1 molécula de agua
    • La fructosa-1,6-bisfosfatasa es el paso limitante de la gluconeogénesis.
  • Paso 10: fructosa-6-fosfato a glucosa-6-fosfato vía fosfoglucoisomerasa
  • Paso 11: glucosa-6-fosfato a glucosa
    • Consume 1 molécula de agua
    • La glucosa-6-fosfatasa es la enzima que lleva a cabo esta reacción.
    • Libera 1 fosfato inorgánico
    • Este paso se produce en la luz del retículo endoplásmico.

La gluconeogénesis como lo contrario de la glucólisis:Se deben considerar estas enzimas clave que son exclusivas de la gluconeogénesis: fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, fructosa 1,6-bisfosfatasa y glucosa 6-fosfatasa. Imagen por Lecturio. La gluconeogénesis ocurre en órganos que tienen altos requerimientos de energía.

  • La gluconeogénesis se produce en los siguientes tejidos humanos:
    • Hígado
    • Riñones
    • Músculos
    • Mucosa intestinal
  • Dentro de una célula, las mitocondrias convierten el piruvato en oxalacetato.
  • El oxalacetato puede convertirse en fosfoenolpiruvato en la mitocondria o el citoplasma.
    • Si la conversión ocurre en la mitocondria, las proteínas de transporte transportan fosfoenolpiruvato al citoplasma.
    • Si la conversión ocurre en el citoplasma, el oxalacetato debe convertirse primero en malato para su tránsito al citoplasma.
  • El citoplasma alberga las enzimas que convierten el fosfoenolpiruvato en glucosa-6-fosfato.

El oxaloacetato debe convertirse en malato antes del tránsito de la mitocondria al citoplasma. ATP: trifosfato de adenosina CO2: dióxido de carbono GTP: trifosfato de guanosina NAD/NADH: nicotinamida adenina dinucleótido PEP: fosfoenolpiruvato Imagen por Lecturio. Existen varios puntos de regulación para la gluconeogénesis.

  • 3 enzimas que son puntos reguladores clave:
    • Glucosa-6-fosfatasa
    • Fructosa-1,6-bisfosfatasa
    • Fosfoenolpiruvato carboxicinasa
  • Substratos activadores:
    • Acetil-CoA
    • ATP
    • Citrato
    • Glucagón: promueve la fosforilación de enzimas a través de la proteína quinasa A
  • Inhibición:
  • La fosfofructocinasa 2 sintetiza fructosa-2,6-bisfosfato, que inhibe la gluconeogénesis y promueve la glucólisis. Niveles bajos de AMPc promueven la actividad de la fosfofructoquinasa 2.
  • En general, los activadores e inhibidores de la gluconeogénesis cumplen el papel opuesto en la regulación de la glucólisis.
  • Galactosemia: metabolismo defectuoso del azúcar galactosa. Las manifestaciones clínicas comienzan cuando se inicia la alimentación con leche. Los bebés desarrollan letargo, ictericia, disfunción hepática progresiva, enfermedad renal, cataratas, pérdida de peso y susceptibilidad a infecciones bacterianas (especialmente E coli ). Se puede desarrollar una discapacidad intelectual si el trastorno no se trata. El pilar del tratamiento es la exclusión de la galactosa de la dieta.
  • Intolerancia hereditaria a la fructosa: deficiencia de fructosa-1-fosfato aldolasa. Los síntomas comienzan después de la ingestión de fructosa (azúcar de la fruta) o sacarosa, por lo que se presentan más adelante en la vida. Se presentan con falta de aumento de peso, vómitos, hipoglucemia, disfunción hepática y defectos renales. A los niños con este trastorno les va muy bien si evitan la fructosa y la sacarosa en la dieta.
  • Deficiencia de fructosa 1,6-difosfatasa: asociada con alteración de la gluconeogénesis. Los síntomas incluyen hipoglucemia, intolerancia al ayuno y hepatomegalia. Los pilares del tratamiento son con un tratamiento emergente de los episodios de hipoglucemia con líquidos intravenosos ricos en glucosa y evitar el ayuno. Los casos graves pueden requerir suplementos de glucosa para evitar la hipoglucemia.
  • Enfermedades por almacenamiento de glucógeno: deficiencia de enzimas responsables de la degradación del glucógeno. Dependiendo de qué enzima se vea afectada, estas condiciones pueden afectar el hígado, los músculos o ambos. Existen varias enfermedades de almacenamiento de glucógeno clínicamente significativas con diferentes presentaciones clínicas.
  • Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): un trastorno genético que ocurre casi exclusivamente en hombres y afecta principalmente a los eritrocitos, causando hemólisis y anemia hemolítica. Los síntomas incluyen disnea, fatiga, taquicardia, orina oscura, palidez e ictericia. La anemia hemolítica puede desencadenarse por infecciones, ciertos medicamentos (antibióticos, antipalúdicos) y después de comer habas.
  1. Miyamoto, T, & Amrein, H. (2017). Gluconeogenesis: An ancient biochemical pathway with a new twist, Fly, 11:3, 218–223.
  2. Exton, JH. (1972). Gluconeogenesis.21(10):945–990.,
  3. Chourpiliadis, C, Mohiuddin, SS. (2020). Biochemistry, gluconeogenesis. In: StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

: Gluconeogénesis | Concise Medical Knowledge

¿Dónde se almacena el glucógeno en el cuerpo?

Cuando el cuerpo no necesita usar la glucosa para generar energía, la almacena en el hígado y los músculos. Esta forma almacenada de glucosa se compone de varias moléculas conectadas entre sí y se llama ‘glucógeno’.

¿Dónde se realiza la respiración celular?

Se produce en la mitocondria. La respiración celular, como componente del metabolismo, es un proceso catabólico, en el cual la energía contenida en los sustratos usados como combustible es liberada de manera controlada.

¿Dónde se lleva a cabo el ciclo de Cori?

Ciclo que tiene lugar en el metabolismo de los hidratos de carbono, en el que el glucógeno muscular se oxida a ácido láctico; este llega al hígado, donde se convierte, vía gluconeogénesis, en glucosa, la cual es transportada nuevamente al músculo, donde se almacena como glucógeno.

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