Propranolol Para Que Sirve?

El clorhidrato de propranolol bloquea ciertos receptores en las células nerviosas y hace que los vasos sanguíneos se relajen y dilaten. Esto mejora la circulación sanguínea y disminuye la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

¿Qué hace el propranolol?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682607-es.html No deje de tomar propranolol sin hablar con su médico primero. Si se suspende repentinamente el propranolol, puede ocasionar dolor de pecho o infarto en algunas personas.

El propranolol se utiliza para tratar hipertensión arterial, ritmo cardíaco irregular, feocromocitoma (tumor en una pequeña glándula cerca de los riñones), ciertos tipos de temblores y estenosis subaórtica hipertrófica (una enfermedad del músculo del corazón). También se usa para evitar angina (dolor de pecho), dolores de cabeza por migraña, y mejorar la supervivencia después de un infarto.

El propranolol es una clase de medicamento llamado beta-bloqueador. Funciona relajando los vasos sanguíneos y reduciendo el ritmo cardíaco para mejorar el flujo de sangre y disminuyendo la presión arterial. La hipertensión arterial es una condición común y cuando no se trata, puede causar daños en el cerebro, el corazón, los vasos sanguíneos, los riñones y otras partes del cuerpo.

El daño a estos órganos puede causar enfermedad del corazón, un infarto, insuficiencia cardíaca, apoplejía, insuficiencia renal, pérdida de la visión y otros problemas. Además de tomar medicamentos, hacer cambios de estilo de vida también le ayudará a controlar su presión arterial. Estos cambios incluyen comer una dieta que sea baja en grasa y sal, mantener un peso saludable, hacer ejercicio al menos 30 minutos casi todos los días, no fumar y consumir alcohol con moderación.

El propranolol viene en tabletas, solución (líquido) y como cápsulas de liberación prolongada (acción prolongada) para administración oral. La cápsula de liberación prolongada de propranolol (nombre de marca: Inderal LA), usualmente se toma una vez al día.

La cápsula de liberación prolongada (Innopran XL, Inderal XL), se toma usualmente a la hora de dormir y deberá tomarse consistentemente siempre con o sin alimentos. La solución o tabletas de acción prolongada de propranolol se pueden tomar dos, tres o cuatro veces al día. Tome el propranolol aproximadamente a la misma hora todos los días.

Siga atentamente las instrucciones que se encuentran en la etiqueta de su receta médica y pida a su médico o farmacéutico que le explique cualquier parte que no comprenda. Tome el propranolol exactamente como se le indique. No tome una cantidad mayor o menor del medicamento, ni lo tome con más frecuencia de lo que indica la receta de su médico.

¿Qué hace el propranolol para la ansiedad?

El principal efecto clínico del propranolol para reducir la ansiedad es disminuir la respuesta somá- tica de los síntomas autonómicos que son media- dos por los receptores betaperiféricos.

¿Qué bloquea el propranolol?

PROPRANOLOL Tabletas Antihiperte

• PROPRANOLOL Tabletas Antihipertensivo
• FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
• Cada TABLETA contiene:

Propranolol,40 mg Excipiente, c.b.p.1 tableta.

1. INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
2. PROPRANOLOL está indicado en:
3. • Control de la hipertensión.
4. • Manejo de la angina de pecho.
5. • Control de arritmias cardiacas.
6. • Manejo del tremor esencial.
7. • Control de la ansiedad y de la taquicardia por ansiedad.
8. • Profilaxis a largo plazo después de la recuperación de infarto agudo del miocardio.
9. • Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal alta en pacientes con hipertensión portal y várices esofágicas.
10. • Manejo auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxica.
11. • Manejo de la cardiopatía hipertrófica obstructiva y de la tetralogía de Fallot.
12. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

PROPRANOLOL es un antagonista competitivo de los receptores adrenérgicos beta 1 y beta 2. No tiene actividad agonista en el receptor beta pero posee actividad estabilizadora de membrana a concentraciones superiores a 1-3 mg/l aunque tales concentraciones no se alcanzan durante tratamientos orales.

El bloqueo betaadrenérgico ha sido demostrado en el hombre mediante un desplazamiento paralelo hacia la derecha en la curva de respuesta dosis-frecuencia cardiaca con los agonistas beta como isoprenalina. PROPRANOLOL al igual que otros ß-bloqueadores tiene efectos inotrópicos negativos y está por lo tanto, contraindicado en insuficiencia cardiaca no controlada.

PROPRANOLOL es una mezcla racémica y la forma activa es el isómero S(-) de PROPRANOLOL. Con excepción de la inhibición en la conversión de tiroxina a triyodotironina es poco común que PROPRANOLOL R(+) posea alguna propiedad adicional en comparación con la mezcla racémica la cual puede dar lugar a diferentes efectos terapéuticos, además es efectivo y bien tolerado en la mayoría de las poblaciones étnicas, aunque la respuesta puede ser menor en los pacientes de raza negra.

Después de la administración intravenosa, la vida media plasmática de PROPRANOLOL es de aproximadamente dos horas y la cantidad de los metabolitos en relación con el medicamento original en sangre es más baja que después de la administración oral. En particular 4-hidroxi-propranolol no está presente después de la administración intravenosa.

PROPRANOLOL es completamente absorbido después de la administración oral y las concentraciones plasmáticas pico ocurren de 1-2 horas después de la administración oral en ayuno. El hígado remueve hasta 90% de la dosis oral, con una vida media de eliminación de 3-6 horas.

PROPRANOLOL es amplia y rápidamente distribuido a través del cuerpo con los niveles máximos en el pulmón, hígado, riñón, cerebro y corazón. PROPRANOLOL tiene una alta afinidad de unión a las proteínas (80-95%). CONTRAINDICACIONES: PROPRANOLOL no debe ser utilizado en pacientes con asma bronquial o broncospasmo, debido a que el broncospasmo puede ser fácilmente revertido mediante broncodilatadores agonistas beta 2 como salbutamol.

Se pueden requerir altas dosis de broncodilatadores beta 2 para lograr disminuir el bloqueo beta producido por PROPRANOLOL y la dosis deberá ser titulada de acuerdo a la respuesta clínica; ambas vías de administración intravenosa e inhalatoria deben ser consideradas.

• PROPRANOLOL al igual que otros ß-bloqueadores no debe ser utilizado en pacientes con cualquiera de las siguientes condiciones: hipersensibilidad conocida a la sustancia; bradicardia, choque cardiogénico; hipotensión; acidosis metabólica después de ayuno prolongado; alteraciones severas de la circulación arterial periférica; bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado; síndrome del seno enfermo; feocromocitoma no tratado (con un antagonista del receptor alfa adrenérgico); insuficiencia cardiaca no controlada; angina de Prinzmetal.
• No debe ser utilizado en pacientes propensos a hipoglucemia es decir, aquellos que han ayunado durante un tiempo prolongado o aquellos pacientes con mecanismos reguladores deficientes.
• PRECAUCIONES GENERALES:

• Aunque está contraindicado en insuficiencia cardiaca no controlada puede ser utilizado en pacientes cuyos signos de insuficiencia cardiaca han sido controlados. Se debe tener precaución en pacientes cuya reserva cardiaca es pobre. • Aunque está contraindicado en pacientes con alteraciones de insuficiencia arterial periférica puede también agravar las alteraciones menos severas de insuficiencia arterial circulatoria.

• Debido a su efecto negativo en el tiempo de conducción se debe tener precaución si se proporciona a pacientes con bloqueo cardiaco de primer grado. • Puede encubrir/modificar los signos y síntomas de la hipoglucemia (especialmente la taquicardia). PROPRANOLOL ocasionalmente causa hipoglucemia aun en pacientes no diabéticos (véase Reacciones secundarias y adversas).

La hipoglucemia severa asociada con PROPRANOLOL ha presentado en raras ocasiones convulsiones y/o coma en pacientes aislados. • Puede enmascarar los signos de tirotoxicosis. • Reducirá la frecuencia cardiaca como resultado de su acción farmacológica. En raras circunstancias, cuando un paciente tratado desarrolle síntomas que puedan ser atribuibles a una baja frecuencia cardiaca, la dosis puede ser reducida.

1. No debe ser descontinuado abruptamente en pacientes que sufran de cardiopatía isquémica.
2. Se sustituirá con una dosificación equivalente de otro ß-bloqueador o se suspenderá en forma gradual la dosificación de PROPRANOLOL.
3. Los pacientes con historia de reacción anafiláctica a una variedad de alergenos pueden tener una reacción más severa después de repetidas exposiciones.

Dichos pacientes pueden no responder a las dosis usuales de adrenalina empleadas para tratar las reacciones alérgicas. En pacientes con insuficiencia renal o hepática debe ponerse especial cuidado al seleccionar la dosis inicial y su efecto al comenzar el tratamiento.

1. Efecto en la habilidad para conducir u operar maquinaria: El uso de PROPRANOLOL no produce ninguna alteración en la habilidad de los pacientes para manejar y operar maquinaria; aunque debe tenerse en consideración que ocasionalmente se pueden presentar mareos o fatiga.
2. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
3. Embarazo: Como ocurre con otros medicamentos, PROPRANOLOL no debe utilizarse durante el embarazo a menos que su uso sea esencial.
4. Lactancia: La mayoría de los ß-bloqueadores, particularmente los compuestos lipofílicos, pueden pasar a la leche materna aunque a una cantidad variable.
5. La alimentación de pecho materno por lo tanto, no es recomendable después de la administración de estos compuestos.
6. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

PROPRANOLOL es regularmente bien tolerado. En estudios clínicos, las posibles reacciones adversas reportadas son usualmente atribuibles a las acciones farmacológicas de PROPRANOLOL.

• Se han reportado las posibles reacciones adversas listadas por sistemas:
• Cardiovascular: Bradicardia, deterioro de la insuficiencia cardiaca, hipotensión postural la cual puede estar asociada a síncope; extremidades frías.
• En pacientes susceptibles: Precipitación de bloqueo cardiaco, exacerbación de la claudicación intermitente, fenómeno de Raynaud.
• Sistema nervioso central: Confusión, mareos, cambios del ánimo, pesadillas, psicosis y alucinaciones, alteraciones del sueño.
• Endocrinológicas: Hipoglucemia en neonatos, niños, pacientes ancianos, pacientes en hemodiálisis, pacientes con terapia diabética concomitante, pacientes en ayuno prolongado, pacientes con enfermedad hepática crónica (véase Contraindicaciones y Precauciones generales).
• Gastrointestinales: Alteraciones gastrointestinales.
• Hematológicas: Púrpura trombocitopénica.
• Intertegumentarias: Alopecia, ojos secos, reacciones psoriasiformes de la piel, exacerbación de la psoriasis, eritema de la piel.
• Neurológicas: Parestesia.
• Respiratorias: Se puede presentar broncospasmo en pacientes con asma bronquial o con historia de molestias asmáticas, algunas veces con consecuencias fatales.
• Órganos especiales: Alteraciones visuales.
• Otros: Fatiga y/o lasitud (a menudo transitoria) se ha observado un incremento de anticuerpos antinucleares (AAN) aunque la relevancia clínica de esto no está clara; existen reportes aislados de miastenia gravis como síndrome o como exacerbación de miastenia gravis,

Se debe considerar el descontinuar el medicamento si, de acuerdo con el juicio clínico, el bienestar del paciente es afectado por cualquiera de las reacciones anteriores. La suspensión de la terapia con un ß-bloqueador debe ser gradual. En el raro evento de intolerancia manifestado como bradicardia e hipotensión, el medicamento debe ser suspendido y, si es necesario, se recurrirá a un tratamiento para sobredosificación.

• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: PROPRANOLOL modifica la taquicardia de la hipoglucemia.
• Se debe tener precaución con el uso concurrente de PROPRANOLOL y la terapia hipoglucémica en los pacientes diabéticos, también puede prolongar la respuesta hipoglucémica a insulina.
• Se debe tener precaución cuando se prescriba un ß-bloqueador con un medicamento antiarrítmico clase I como disopiramida.

Los glucósidos digitálicos en asociación con ß-bloqueadores pueden incrementar el tiempo de conducción atrioventricular. El uso combinado de ß-bloqueadores con bloqueadores de los canales de calcio, con efectos inotrópicos negativos (verapamilo diltiazem) pueden producir una exageración en el efecto inotrópico negativo particularmente en pacientes con función ventricular alterada y/o anormalidades en la conducción senoauricular o atrioventricular.

1. Esto puede resultar en hipotensión severa, bradicardia e insuficiencia cardiaca.
2. Ningún ß-bloqueador o bloqueador de los canales de calcio debe ser administrado intravenosamente en un periodo de 48 horas de la suspensión de cualquiera de ellos.
3. La terapia concomitante con bloqueadores de los canales de calcio de dihidropiridina como nifedipino puede incrementar el riesgo de hipotensión e insuficiencia cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca latente.

El uso concomitante de agentes simpaticomiméticos como, adrenalina puede contrarrestar el efecto de los ß-bloqueadores. Se debe tener precaución en la administración parenteral de preparaciones conteniendo adrenalina a pacientes que toman ß-bloqueadores, ya que pueden presentarse en raros casos vasoconstricción, hipertensión y bradicardia.

1. Los ß-bloqueadores pueden exacerbar la hipertensión de rebote que puede presentarse con la suspensión de clonidina.
2. Si los dos medicamentos están siendo administrados en forma concomitante, el ß-bloqueador deberá ser suspendido varios días antes de descontinuar la administración de clonidina.
3. Es necesario tener precaución si ergotamina, dehidroergotamina o componentes relacionados son dados en combinación con PROPRANOLOL, ya que en pocos pacientes se han visto reacciones vasospásticas.
4. El uso concomitante de los medicamentos inhibidores de sintetasa de la prostaglandina como, ibuprofeno e indometacina pueden disminuir los efectos hipotensores de PROPRANOLOL.
5. La administración concomitante de PROPRANOLOL y cloropromazina puede ocasionar un incremento en los niveles plasmáticos de ambas drogas.
6. Esto puede llevar a un aumento en el efecto antipsicótico de cloropromazina y, a un incremento en el efecto antihipertensivo de PROPRANOLOL.

Se deben tomar precauciones cuando se usan agentes anestésicos con PROPRANOLOL. El anestesiólogo debe ser informado y el anestésico elegido deberá tener la menor actividad inotrópica negativa como sea posible. El uso de ß-bloqueadores con medicamentos anestésicos puede resultar en una atenuación de la taquicardia refleja y un riesgo incrementado de hipotensión.

1. Los agentes anestésicos que causan depresión miocárdica deben ser evitados.
2. En estudios de farmacocinética, se ha mostrado que los siguientes agentes pueden interactuar con PROPRANOLOL debido a los efectos en los sistemas enzimáticos en el hígado, los cuales metabolizan al PROPRANOLOL y estos agentes son: quinidina, propafenona, rifampicina, teofilina, warfarina, tioridazina y bloqueadores de los canales de calcio dihidropirimidínicos como: nifedipino, nisoldipino, nicardipino, isradipino y lacidipino.

Teniendo en cuenta que las concentraciones sanguíneas de cualquiera de estos agentes pueden ser afectados, se requerirá ajustar la dosificación de acuerdo al juicio clínico.

• ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:
• Se han reportado casos de trombocitopenia.
• PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:
• No existe evidencia de teratogenicidad con el uso de PROPRANOLOL.
• Sin embargo, los ß-bloqueadores reducen la perfusión placentaria la cual puede resultar en muerte fetal intrauterina, parto prematuro o producto inmaduro.
• Más aún se pueden presentar efectos adversos (especialmente hipoglu­cemia y bradicardia en el neonato y bradicardia en el feto).
• Existe un riesgo incrementado de complicaciones cardiacas y pulmonares en el neonato en el periodo posnatal.
• DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
• La vía de administración de PROPRANOLOL es oral.
• En pacientes con insuficiencia renal o hepática debe ponerse cuidado al seleccionar la dosis inicial y su efecto al comenzar el tratamiento (por el incremento de la vida media).
• Adultos:
• Hipertensión: Una dosis inicial de 80 mg dos veces al día que se puede aumentar a intervalos semanales de acuerdo con la respuesta.
• La dosis usual oscila entre 160 y 320 mg al día y la dosis máxima diaria no debe exceder de 640 mg al día.
• Con la administración simultánea de un diurético o de otros medicamentos antihipertensivos se puede conseguir una reducción adicional de la presión arterial.

Angina, ansiedad, migraña, tremor esencial y glaucoma: Una dosis inicial de 40 mg dos o tres veces al día puede ser aumentada por la misma cantidad a intervalos semanales de acuerdo con la respuesta del paciente. Se observa una respuesta adecuada a la ansiedad, la migraña y el tremor esencial generalmente a dosis de 80 a 160 mg/día en glaucoma en el rango de 80 a 240 mg/día y, en angina de pecho por el orden de 120 a 240 mg/día.

1. Postinfarto del miocardio: El tratamiento debe comenzar entre cinco y 21 días después del infarto del miocardio con una dosis inicial de 40 mg cuatro veces al día durante dos o tres días.
2. Con el objeto de asegurar el cumplimiento del paciente, la dosis diaria total se puede administrar en dos tomas de 80 mg diarios.
3. Hipertensión portal/várices esofágicas: Con la dosis administrada se debe lograr reducir la frecuencia cardiaca en reposo en 25%.

La dosis inicial deberá ser de 40 mg dos veces al día incrementando hasta 80 mg dos veces al día dependiendo de la respuesta de la frecuencia cardiaca. Si es necesario, la dosis se puede aumentar hasta un máximo de 160 mg dos veces al día. Feocromocitoma: PROPRANOLOL debe ser utilizado sólo en presencia de un bloqueador alfa efectivo.

1. Preoperatoriamente: Se recomiendan 60 mg por día durante tres días.
2. Pacientes de edad avanzada: La evidencia que existe relacionando niveles sanguíneos y edad es conflictiva.
3. Con relación a la edad ­avanzada, la dosis óptima se determinará individualmente de acuerdo a la respuesta clínica.
4. Niños: La dosificación será determinada individualmente y la siguiente sugerencia es sólo una guía: Arritmias, feocromocitoma, tirotoxicosis: 0.25-0.5 mg/kg tres o cuatro veces diariamente como se requiera.

Migraña: Menores de 12 años de edad 20 mg dos o tres veces al día. Mayores de 12 años de edad dosis para adultos. Tetralogía de Fallot: La utilidad de PROPRANOLOL está en relación con el alivio del corto circuito del tracto de salida del ventrículo derecho.

• MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:
• Los síntomas de sobredosificación pueden incluir bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca aguda y broncospasmo.
• El tratamiento general debe incluir supervisión continua, tratamiento en una unidad de cuidado intensivo, el uso de lavado gástrico utilizando carbón activado y laxantes para prevenir la absorción de cualquier medicamento aún presente en el tracto gastrointestinal, el uso de plasma o sustitutos de plasma para tratar hipotensión y estado de choque.
• La bradicardia excesiva se puede controlar con 1 a 2 mg de atropina intravenosa.
• De ser necesario se administrará una dosis en bolo de 10 mg de glucagón intravenoso lo que se puede repetir o seguir con infusión intravenosa de glucagón 1 a 10 mg/h dependiendo de la respuesta.

Si no se produce respuesta a glucagón o si no se puede conseguir este producto se puede administrar un estimulante del receptor betaadrenérgico como dobutamina 2.5 a 10 µg/kg/min por infusión endovenosa.

1. Es probable que estas dosis sean inadecuadas para revertir los efectos cardiacos de los ß-bloqueadores si la sobredosis ingerida ha sido excesiva.
2. La dosis de dobutamina debe ser incrementada, si fuera necesario, para alcanzar la respuesta requerida de acuerdo a la condición clínica del paciente.
3. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 25°C y en lugar seco. Protéjase de la luz. LEYENDAS DE PROTECCIÓN: No se use en el embarazo ni en la lactancia. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. No se administre a pacientes con antecedentes de asma. Literatura exclusiva para médicos.

• NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO:
• Véase Presentación o Presentaciones.
• PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:

Fuente: S.S.A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y público en general a junio de 2005. Con el objeto de demostrar la intercambiabilidad a que se refiere el artículo 75 del reglamento de Insumos para la Salud, los medicamentos que integran el Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables han sido comparados, siguiendo los lineamientos indicados por la NOM-177SSA1-1998, contra los productos innovadores o de referencia enlistados en las págs.31 a 39 donde usted lo podrá consultar.

¿Qué pasa si tomo propranolol y hago ejercicio?

Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia cardíaca, lo que puede evitar el aumento de la frecuencia cardíaca que suele producirse con el ejercicio.

¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto el propranolol?

Por vía oral el propranolol alcanza concentraciones máximas en plasma en 60 a 120 min.

¿Qué medicamentos no se pueden mezclar con propranolol?

Saber más sobre este medicamento –

¿Cómo se utiliza? Precauciones de uso ¿Qué problemas puede producir?

En España existen comercializadas formas de administración oral sólidas (comprimidos y cápsulas de acción retard). La dosis adecuada de propranolol puede ser diferente para cada paciente. Ésta depende de la patología que se desea tratar, de la respuesta del paciente al tratamiento y de la forma de administración del propanolol (comprimidos de liberación normal o cápsulas retard).

Hipertensión: Inicialmente 80 mg cada 12 horas y dosis de mantenimiento de 160 a 320 mg al día. Angina de pecho: Inicialmente 40 mg cada 8 ó cada 12 horas y como mantenimiento de 120 a 240 mg diarios. Temblor y migrañas: Inicialmente 40 mg cada 8 ó cada 12 horas y mantenimiento de 80 a 160 mg al día. Arritmias, taquicardia asociada a ansiedad, miocardiopatía y tirotoxicosis: De 10 a 40 mg cada 6 ó cada 8 horas. Postinfarto agudo de miocardio: Tras 5 a 21 días del infarto se inicia con 40 mg cada 6 horas, durante 2 ó 3 días, seguidos de 80 mg cada 12 horas. Feocromocitoma: 60 mg al día durante 3 días en fase preoperatoria ó 30 mg al día en casos inoperables, siempre asociado a medicamentos alfa-bloqueantes.

Dosis oral en niños:

Hipertensión: De 0,125 a 1 mg por kilo de peso cada 6 horas. Arritmias, feocromocitoma y tirotoxicosis: De 0,25 a 0,5 mg por kilo de peso cada 6 ó cada 8 horas. Migraña en niños menores de 12 años: 20 mg cada 8 ó cada 12 horas. En niños mayores de 12 años se seguirán las recomendaciones de dosis dadas para adultos con migraña.

Cuando se tome propranolol en varias dosis a lo largo del día, se recomienda antes de las comidas y al acostarse. Los ancianos son más susceptibles a los efectos adversos de este fármaco, por lo que se recomienda individualizar la dosis en cada paciente.

En caso de alergia al propranolol o a otros betabloqueantes (atenolol, sotalol, carvedilol, etc) así como a alguno de los componentes del preparado (consulte los excipientes). Si experimenta algún tipo de reacción alérgica deje de tomar el medicamento y avise a su médico o farmacéutico inmediatamente. En pacientes con bloqueo cardíaco (dificultad en la conducción de las señales nerviosas a través del corazón), baja frecuencia cardiaca o situación de shock por un fallo cardiaco, feocromocitoma no controlado, si lleva un tiempo en ayuno, acidosis metabólica (ph muy bajo en la sangre), alteraciones en la circulación de las extremidades muy graves o si tiene predisposición a descensos bruscos de los niveles de glucosa en sangre. En caso de padecer asma u otra enfermedad que curse con espasmos pulmonares.

Precauciones de uso:

Es importante respetar el horario pautado. Si se le olvida tomar una dosis tómela tan pronto como sea posible y vuelva a la pauta habitual. Pero si falta poco tiempo para la próxima dosis no la duplique y continúe tomando el medicamento como se le había indicado. Existen algunos medicamentos que pueden aumentar la presión arterial y por lo tanto empeorar su enfermedad, como por ejemplo los que se usan para el control del apetito, el asma, el resfriado o la fiebre. Evite su empleo en la medida de lo posible o consulte con su médico si puede tomarlos. El tratamiento con propranolol no cura la hipertensión arterial pero ayuda a controlarla y evita complicaciones más graves; probablemente deberá seguir tratamiento con medicamentos durante toda la vida. El propranolol puede modificar los niveles de glucosa en sangre, por lo que se recomienda un especial control en pacientes diabéticos. Este medicamento puede causar fatiga y mareos. Se recomienda precaución en la conducción de vehículos y el manejo de maquinaria peligrosa durante el tratamiento. Este medicamento puede hacerle más sensible al frío, especialmente si presenta problemas circulatorios. Puede disminuir la circulación sanguínea de la cara, dedos y pies. El propranolol es una sustancia prohibida en el deporte de competición y puede dar positivo en un control de dopaje. Algunas presentaciones comerciales de propranolol contienen lactosa. Se recomienda especial precaución si padece intolerancia a la leche o a la lactosa. Si padece alguna enfermedad coronaria, la interrupción del tratamiento con propranolol debe realizarse reduciendo gradualmente la dosis a fin de evitar una reagudización de los síntomas. Consulte a su médico. Si le van a realizar una intervención quirúrgica o a una prueba diagnóstica con anestesia, informe a su médico que está tomando este medicamento. En caso de presentar fatiga, sensación de falta de aire tras realizar un leve esfuerzo o disminución de la frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos por minuto, consulte a su médico inmediatamente ya que puede ser necesaria la suspensión del tratamiento. No haga cambios bruscos de posición ya que puede generar episodios de bajada brusca de tensión arterial (hipotensión ortostática). Mientras reciba este tratamiento su médico debe revisar periódicamente su pulso y tensión arterial. Este medicamento debe administrarse con especial precaución en caso de presentar alguna de las siguientes enfermedades: depresión, miastenia grave (debilidad muscular anormal y grave), psoriasis, insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática, problemas de tiroides (hipertiroidismo), feocromocitoma (tumor en glándula suprarrenal), angina de pecho y enfermedades con problemas de circulación como por ejemplo enfermedad de Raynaud. Si los síntomas no mejoran o empeoran visite a su médico.

¿Puede afectar a otros medicamentos?

Algunos medicamentos que interaccionan con el propranolol son: ácido ascórbico, antagonistas del calcio (diltiazem, nifedipino, verapamilo), antiácidos (hidróxido de magnesio, aluminio), antiarrítmicos (amiodarona, flecainida, lidocaína), antidiabéticos (clorpropamida, glibenclamida), antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico, indometacina), benzodiazepinas (diazepam), bloqueantes neuromusculares (cisatracurio, rocuronio), ergotamina,antiepilepticos (fenitoína, fenobarbital), cimetidina, fluoxetina, salbutamol, teofilina y simpaticomiméticos de acción directa (epinefrina, fenilefrina). Informe a su médico o farmacéutico de cualquier otro medicamento que esté tomando.

El propranolol puede alterar los resultados de algunos análisis de sangre (puede disminuir el recuento de células sanguíneas) y orina, por lo que sí le van a realizar un análisis avise que está tomando este medicamento. Los efectos adversos del propranolol son más frecuentes al inicio del tratamiento y, por lo general, desaparecen después de 1 ó 2 semanas. Los más característicos son: fatiga, mareos, dolor de cabeza, insomnio, depresión y extremidades frías y con hormigueo. Raramente puede producir otros efectos como alteraciones cardiovasculares, somnolencia, confusión e hipoglucemia, entre otras. El propranolol también puede producir otros efectos adversos. Consulte a su médico si advierte algo anormal.

¿Cuánto tiempo se puede tomar propranolol?

– Migraña: Como profiláctico de la migraña en adultos, la dosis oral inicial de Propranolol es 80 mg diarios, dado en dosis divididas. La dosis de mantención es 160 – 240 mg diarios. Si no hay respuesta dentro de 4-6 semanas, la terapia se debe discontinuar.

¿Cuánto dura el efecto de propranolol 40 mg?

Mariana Psyrdellis, Nadia Romina Justel Uso del propranolol como modulador de la memoria y el aprendizaje en modelos animales Avances en Psicología Latinoamericana, vol.34, no.3, 2016 Universidad del Rosario Mariana Psyrdellis * [email protected] Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONICET ), Argentina Nadia Romina Justel Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONICET ), Argentina Recepción: Junio 02, 2015 Aprobación: Febrero 01, 2016 Resumen: El propranolol es un antagonista β-adrenérgico no selectivo de los receptores adrenérgicos β1y β2.

• El rol de este sistema de neurotransmisión sobre la memoria ha sido demostrado en diversas investigaciones, ya sea tanto en la fase de codificación, consolidación y evocación como en la reconsolidación.
• El objetivo de este trabajo es realizar una revisión sobre los efectos de este β-bloqueante en diversos aprendizajes con paradigmas animales, entendiendo por medio de esto las implicaciones del sistema noradrenérgico en los procesos de memoria.

El fármaco muestra resultados particulares dependiendo del momento de su aplicación y del diseño experimental empleado. En el trabajo se discuten los efectos de la droga sobre las distintas fases de la memoria en paradigmas animales con contenido espacial, estímulos gustativos y aversivos, con entrenamientos complejos, y con aprendizajes de un solo ensayo.

Palabras clave propranolol, memoria, aprendizaje, modelos animales. Abstract: Propranolol is a non-selective β1 and β2 adrenergic antagonist. The role of this system in memory neurotransmission has been shown in various studies, either in the encoding, consolidation, recall and reconsolidation process.

The aim of this work is to review the effects of this β -blocker in different animal´s paradigms, studding the implications of the noradrenergic system in memory processes. The drug shows individual results depending on the time of application and the experimental design employed.

• There were analyzed the effects of the drug on the different phases of memory, in animals models with spatial task, with aversive or taste stimuli, with complex training or with single trial learning.
• Eywords: propranolol, memory, learning, animal models.
• Resumo: O propranolol é um antagonista β-adrenérgico não seletivo dos receptores adrenérgicos β1y β2.

O rol deste sistema de neurotransmissão sobre a memória tem sido demonstrado em diversas pesquisas, seja tanto na fase de codificação, consolidação, evocação, seja quanto reconsolidação. O objetivo deste trabalho é realizar uma revisão sobre os efeitos deste β-bloqueante em diversas aprendizagens com paradigmas animais, entendendo por meio disto as implicações do sistema noradrenérgico nos processos da memória.

• O fármaco mostra resultados particulares dependendo do momento da sua aplicação e do desenho experimental empregado.
• No trabalho discutem- se os efeitos da droga sobre as distintas fases em paradigmas animais com conteúdo espacial, estímulos gustativos e aversivos, com treinos complexos e com aprendizagens de um só ensaio.

Palavras-chave: propranolol, memória, aprendizagem, modelos animais. La memoria puede considerarse una adaptación biológica que permite a los organismos usar los aprendizajes pasados para ajustar su comportamiento a las demandas actuales del ambiente.

• La formación de memorias implica cambios en la funcionalidad y estructura de diversas áreas cerebrales involucradas, por ejemplo hipocampo, locus coeruleus, núcleos basales, corteza frontal, entre otros, debido a la acción de los distintos sistemas de neurotransmisión ( McGaugh, 2000 ).
• Frente a un estímulo que será aprendido, se desencadenan cascadas neurobiológicas que afectan la conectividad, actividad, reactividad y plasticidad neuronal, modificando tanto los componentes intrínsecos de las células como las sinapsis ( Aston, Chiang, & Alexinsky, 1991 ).

Uno de los sistemas de neurotransmisión que se encuentran involucrados en la memoria es el noradrenérgico (NA), que permite y acentúa la actividad sináptica que producen los estímulos novedosos o significativos y con contenido emocional ( Sara, Vankov, & Hervé, 1994 ).

El propranolol (C16H21NO2) es un antagonista β-adrenérgico no selectivo, por lo cual bloquea la acción de la noradrenalina en los receptores adrenérgicos β1 y β2. Este fármaco, que implica al metabolismo hepático y es de acción periférica, posee una vida media de 4-5 horas y una biodisponibilidad del 26% ( WHO, 2013 ).

Es utilizado principalmente como ansiolítico en situaciones puntuales, como para el tratamiento de picos de ansiedad con predominio de sintomatología periférica (sudor, temblor, taquicardia, etc.) y para el síndrome de retirada de opiáceos ( Fernández Teruel, 2008 ).

Además, es empleado como una herramienta de segunda elección frente al síndrome de migrañas agudas en niños ( Suresh & Steven, 2003 ). Si bien el propranolol es un antagonista de los receptores β-adrenérgicos, también se reportó su influencia sobre los receptores serotoninérgicos ( Giacovich & Enero, 1984 ; Middlemeis, 1984 ; Prut & Belzung, 2003 ; Sprouse & Aghajanian, 1986 ).

Este sistema de neurotransmisión, además de controlar la presión sanguínea, se encuentra involucrado tanto en aprendizajes asociativos y no asociativos, como en la formación de memorias ( Cassel, 2010 ; Zhang et al., 2013 ). Por ende, debido a la importancia de los sistemas de neurotransmisión sobre los que actúa el propranolol, resulta pertinente interrogarse acerca del efecto de esta droga sobre la memoria y el aprendizaje.

1. Por otra parte, el empleo de modelos animales es un modo eficaz para evaluar dichos constructos.
2. En investigación, estos diseños comparados ofrecen numerosas ventajas ya que permiten evaluar las variables como procesos conductuales determinados, entendiendo científicamente sus principios y mecanismos ( Hunziker & Pérez-Acosta, 2001 ).

Por lo tanto, el objetivo de este trabajo es realizar una revisión sobre los efectos de este β-bloqueante en diversos aprendizajes con paradigmas animales, entendiendo por medio de esto las implicaciones del sistema noradrenérgico en los procesos de memoria.

Método Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos indexadas, tales como ScienceDirect y Pubmed, de marzo a diciembre del 2014, con las palabras claves “propranolol-memoria”, en inglés propranolol-memory, En primer término se obtuvieron un total de 5 228 artículos. Luego, se ajustó la búsqueda incorporando la palabra clave “modelo animal”, en inglés animal model, lo que arrojó un total de 3 562 resultados.

De esos artículos, se seleccionaron los más pertinentes, teniendo en cuenta la relevancia con el objetivo planteado y las fechas de publicación. En total, se preseleccionaron 200 artículos y se analizaron sus referencias para orientar una tercera fase de búsqueda.

Los manuscritos relevantes forman parte de este trabajo. Efectos del propranolol sobre la memoria Un proceso óptimo de almacenamiento de experiencias necesita equilibrar la capacidad de formar asociaciones complejas que puedan permanecer sin cambios durante muchos años, con aspectos dinámicos vinculados con la plasticidad para modificar esos aprendizajes y el adecuado uso de la información disponible ( Robinson, Ross, & Franklin, 2011 ).

Para ello, es necesario comprender los distintos procesos de memoria o fases que involucra la formación de los trazos mnémicos. En primera medida, la memoria implica el ingreso o entrada de los estímulos, junto con la correcta organización de los ítems percibidos, lo que es entendido como la fase de codificación.

1. En segundo lugar, la consolidación de la memoria es la instancia mediante la cual memorias lábiles se vuelven persistentes y se almacenan.
2. Luego, es necesario un proceso de evocación, en el que se hace uso del aprendizaje almacenado.
3. Los tratamientos experimentales que se apliquen antes de la adquisición de un entrenamiento estarán afectando la codificación, inmediatamente después serán relevantes para la consolidación, y si se emplean antes de la evaluación de esa información almacenada (test), se vinculan con la evocación ( Justel & Psyrdellis, 2014 ).

Tradicionalmente, se consideró a estas tres fases las relevantes para la formación de recuerdos, sin embargo, múltiples estudios dan cuenta de que es posible manipular memorias ya formadas mediante la fase que hoy día se conoce como reconsolidación. Esta última implica un periodo de labilización de memorias ya formadas, por medio de un proceso de reactivación en el que se vuelven a presentar claves que ya habían estado presentes en la consolidación, haciendo susceptibles de manipulación dichos aprendizajes ( Debiec & Ledoux, 2004 ). Figura 1 Representación de los procesos de memoria Cada proceso implica cascadas de activación neuromoleculares particulares ( McGaugh, 2000 ). La noradrenalina, siendo uno de los moduladores neurales más importantes en el cerebro, está implicada en la regulación de estos procesos ( Ferry, Roozendaal, & McGaugh, 1999 ; Gibbs & Summers, 2002 ; McGaugh, Cahill, & Roozendaal, 1996 ).

• Por ejemplo, los β-adreno-receptores en el área CA1 del hipocampo participan en los mecanismos de potenciación de largo plazo ( Katsuki, Yukitoshi, & Zorumski, 1997 ; Thomas, Moody, Makhinson, & O’Dell, 1996 ; Winder et al., 1999 ).
• Por esto, destacando las particularidades de cada proceso de memoria y la interacción noradrenérgica, resulta relevante indagar los efectos del propranolol sobre cada instancia por separado.

Propranolol y codificación de la memoria Tal como se definió, para adquirir un aprendizaje es necesario el ingreso y la correcta organización de un estímulo ( McGaugh, 2000 ). En esta fase son relevantes los procesos psicológicos y la adecuada percepción de un estímulo, así como el estado fisiológico de los sujetos, lo que puede convertirse en una variable inespecífica que altere los resultados experimentales. Figura 2 Representación del momento de aplicación de los tratamientos que afectan la adquisición de una memoria. Implican una administración de la manipulación experimental prentrenamiento En primer lugar, puede considerarse el paradigma de aversión al sabor, diseño que permite evaluar la constitución de memorias aversivas.

1. Los roedores tienen la tendencia natural a consumir en poca cantidad soluciones novedosas (neofobia), sin embargo, si no se producen consecuencias negativas cuando ésta es presentada por segunda vez, el animal tenderá a aumentar su consumo (atenuación de la neofobia).
2. En el entrenamiento de aversión al sabor, si la primera ingesta es seguida de una consecuencia negativa, como la producción de malestar debido a la administración de una sustancia tóxica (e.g.

la administración de litio), se genera una asociación entre la sustancia novedosa y la consecuencia física negativa ( Justel & Ruetti, 2012 ). En la fase de testeo, en la que se presenta la solución por segunda vez, es esperable un menor consumo de ésta.

Se ha demostrado que infusiones locales de una dosis alta de propranolol (20 μg/0,5 μl) deterioraron el aprendizaje de aversión al sabor, pero dosis bajas (1 o 2,5 μg/0,5 μl) no tuvieron efecto en la amígdala baso lateral y en el cortex insular ( Berman, Hazvi, Neduva, & Dudai, 2000 ; Miranda, Rodríguez-García, Reyes-López, Ferry, & Ferreira, 2008 ).

Este paradigma consistió en brindarles acceso a ratas a 10 ml de solución de sacarosa al 0,1% durante 15 minutos, luego de un primer ensayo de línea base con agua. Treinta minutos más tarde los animales fueron inyectados por vía intraperitoneal (ip) con litio.

1. Inmediatamente antes de recibir acceso a la solución de sacarosa, se administró la droga o el vehículo (en las dosis previamente mencionadas).
2. Encontraron que el grupo experimental que recibió el propranolol en dosis bajas consumió significativamente menos la solución de sacarosa al igual que el grupo inyectado con vehículo, por lo cual este resultado permite inferir que no hay efecto de la droga.

Sin embargo, el empleo de una dosis más elevada en las mismas condiciones mostró ser efectivo para dañar este aprendizaje ( Berman et al., 2000 ), lo que permite pensar que el sistema noradrenérgico se encuentra involucrado en la codificación de este paradigma formador de memorias aversivas y emocionales de manera dosis dependiente.

Por otro lado, puede evaluarse el rol del propranolol sobre la codificación en paradigmas de memoria espacial. Para ello, se utiliza, por ejemplo, el laberinto en forma de Y, el cual es un dispositivo que consiste en tres brazos, uno es el de salida y los otros dos son iguales entre sí. Durante el entrenamiento, uno de los brazos iguales permanece inaccesible.

En la fase de testeo, ambos brazos se encuentran abiertos, y debido a la tendencia de los roedores a explorar lo novedoso es esperable que exploren más el brazo no conocido. Con el objetivo de determinar los parámetros de la droga sobre este paradigma, Sun, Mao, Wang y Ma (2011) inyectaron a ratones con propranolol (2, 10 y 20 mg/kg, ip) 15 minutos antes del entrenamiento.

Encontraron que las dos dosis elevadas de la droga deterioraron la memoria, es decir que los roedores exploraron por igual tanto el brazo conocido como el novel. Dado que la dosis de 2 mg/kg actuó igual que el vehículo, se concluye que hay un efecto dosis-dependiente relativo al momento de administración de la droga, similarmente a lo que sucede con la memoria de aversión al sabor.

Por otra parte, se ha demostrado que la novedad puede generar efectos diferenciales sobre los aprendizajes dependiendo del momento de su aplicación ( Justel & Psyrdellis, 2014 ). A su vez, la exploración de la novedad está acompañada por un aumento en el hipocampo y núcleo accumbens de la actividad noradrenérgica ( Sun et al., 2011 ; Tuinstra & Cools, 2000 ), por lo cual es pertinente preguntarse acerca de la acción del propranolol en el fenómeno.

1. Justel, Psyrdellis, Pautassi y Mustaca (2014) encontraron que el propranolol (4,5 mg/kg, ip) puede deteriorar la adquisición de la novedad como modulador de la memoria de la frustración, mostrando efectos particulares según el ensayo en el que se aplique el tratamiento novedoso.
2. Para ello emplearon el paradigma de contraste sucesivo negativo consumatorio (CSNc), el cual es un modelo animal para el estudio de la devaluación de incentivos y frustración.

Éste consiste en darles a las ratas una solución azucarada al 32% por 5 ensayos diarios, luego de lo cual se devalúa la concentración y pasan a recibir 4% de solución azucarada por 3 ensayos más. De este modo, la discrepancia entre lo que esperan recibir y lo que encuentran genera una disminución abrupta del consumo en sujetos que siempre consumieron la solución al 4%.

• Si previamente al primer contacto con la solución menos apetitiva (E1) los sujetos exploran un campo abierto (CA) por 5 minutos, se genera un deterioro sobre la memoria de la frustración, evidenciada en un mayor consumo de la solución de 4%.
• Se observó el patrón contrario cuando el CA es aplicado de modo previo al segundo ensayo (E2), ya que disminuye el consumo de la solución de 4% y, por ende, genera una acentuación de la frustración.

Se reportó que la inyección de la droga 15 minutos antes del CA en el E1 atenúa el fenómeno de deterioro de la frustración. En el E2, la aplicación farmacológica previa al CA genera un deterioro del efecto de la novedad sobre el CSNc, que en este ensayo se refiere a una acentuación de la frustración.

Esto permite concluir que el sistema NA y el efecto del propranolol están presentes en la adquisición de la novedad en el E1 y en el E2 de frustración ( Justel et al., 2014 ). Por todo lo expuesto, puede concluirse que el sistema NA se encuentra involucrado en la codificación del laberinto en Y, en la codificación de la novedad como modulador de la frustración en el paradigma consumatorio de CSN y en el paradigma de aprendizaje aversivo al sabor.

Sin embargo, puede pensarse que la literatura sobre el efecto de este antagonista sobre paradigmas experimentales en animales es escasa, por lo que se considera que es importante desarrollar investigaciones al respecto. Cabe destacar que esto puede deberse a que dicha fase resulta difícil de aislar, ya que al aplicar variables intervinientes antes de cualquier entrenamiento se pueden estar afectando también los posteriores procesos del aprendizaje. Figura 3 Representación del momento de aplicación de los tratamientos que permiten arrojar conclusiones acerca de la consolidación de la memoria. Implican una administración de la manipulación experimental posentrenamiento El paradigma de condicionamiento de miedo es un modelo animal que permite evaluar la respuesta conductual de los animales frente a un aprendizaje aversivo.

• Consiste en exponer a los sujetos, en una caja de condicionamiento, a la presencia de un estímulo neutro que no genera ninguna activación fisiológica particular, por ejemplo un tono.
• Después se presenta dicho tono simultáneamente con un choque eléctrico, el cual produce la respuesta incondicionada o innata de sobresalto y miedo.

Luego, la sola presencia del tono resulta un predictor del choque eléctrico, produciendo la respuesta de sobresalto y miedo, medido por medio de la conducta de congelamiento o inmovilidad ( freezing ) que presentan los animales. Berlau y McGaugh (2006) expusieron a los sujetos en la fase de entrenamiento a un tono que fue apareado a un choque eléctrico moderado, seguido por la administración de propranolol mediante infusiones en la corteza media prefrontal (2,5 μg/μl).

• Luego de 48 horas, evaluaron la respuesta de inmovilidad de las ratas frente a la presencia del tono solo.
• Hallaron que la droga produjo efectos amnésicos en estas condiciones, es decir que los animales no presentaban sobresalto ante el tono que predecía el choque ( Berlau & McGaugh, 2006 ; Mueller, Porter, & Quirk, 2008 ).

Sin embargo, Debiec y Ledoux (2004), en el mismo diseño, administraron propranolol por dos vías: infusiones intraamigdalinas en núcleos basales y laterales (2,5 μg/μl), y por medio de inyecciones sistémicas (1 ml/kg, ip). Encontraron que la droga por ambas vías fue ineficaz para generar efectos sobre la consolidación del paradigma auditivo de condicionamiento de miedo, dado que no se alteró la respuesta de inmovilidad en el grupo experimental que recibió la droga, comparado con el grupo control que fue inyectado con vehículo.

1. Lo mismo fue reportado en ratones ( Cain, Blouin, & Barad, 2004 ; Lee, Berger, Stiedl, Spiess, & Kim, 2001 ; Murchinson et al., 2004 ).
2. Esto indicaría que existen resultados contradictorios en este proceso de condicionamiento clásico y que se necesitan más estudios para dilucidar el fenómeno ( Lee et al., 2001 ).

Este paradigma también se puede llevar a cabo con la presencia de un estímulo condicionado contextual en lugar de un tono ( Morris, Westbrook, & Killcross, 2005 ); por ejemplo, en la fase de entrenamiento se presentan apareadas una luz y un choque eléctrico.

1. Luego, en la fase de testeo, la mera presencia de la luz genera la respuesta de sobresalto y miedo.
2. Se reportó que el propranolol 1 mg/kg, administrado de modo subcutáneo (sc), inmediatamente posterior al entrenamiento en este paradigma, es eficaz para reducir la expresión de la respuesta de sobresalto condicionado en ratones, es decir que los sujetos no muestran la respuesta de miedo comparados con los animales que recibieron la administración de la sustancia vehículo ( Ouyang & Thomas, 2005 ; LaLumiere, Buen, & McGaugh, 2003 ) sin tener efecto en ratas ( Davis, Redmond, & Baraban, 1979 ).

En ese mismo diseño de condicionamiento de miedo, Rodriguez-Romaguera, Sotres-Bavon, Mueller y Quirk (2009) estudiaron la resistencia del fenómeno por medio de ensayos de extinción. La extinción implica, luego de la fase de entrenamiento ya descrita, varios ensayos en las cajas donde se muestra el EC solo (e.g.

tono o luz), sin el choque eléctrico (EI). De este modo, los sujetos tienen que generar el nuevo aprendizaje consistente en que, en este caso, la luz o el tono predice la no aparición del choque. Ambos aprendizajes, el del condicionamiento de miedo y el de los ensayos de extinción, entran en conflicto y, de esta manera, se puede evaluar cuál es más resistente.

Es esperable que, si se produce una extinción de la respuesta de miedo condicionada, la conducta de sobresalto disminuya a lo largo de los ensayos de extinción. Los autores encontraron que inyectar propranolol (10 mg/kg, ip) de forma previa a los ensayos de extinción redujo la expresión de miedo ya que, comparado con los controles que recibieron del vehículo, en el primer ensayo de extinción se encontró una menor respuesta de congelamiento.

1. Sin embargo, la droga no dañó la consolidación de la extinción porque a lo largo de los ensayos siguientes la conducta de sobresalto igualmente terminó disminuyendo.
2. Esto se replica si se emplea tanto un proceso de extinción total, con todos los ensayos iguales sin EI, como de forma parcial, en el que la mitad de los ensayos son apareados tono-choque ( Rodriguez-Romaguera et al., 2009 ).

Por otro lado, Cohen et al. (2011) exploraron los efectos del propranolol en un modelo animal de desorden de estrés postraumático. En el entrenamiento, este paradigma consiste en exponer a ratas por 10 minutos a una caja de arena de gato sucia con olor a ese predador natural para generar la experiencia aversiva.

En comparación con el grupo control que es colocado en una caja limpia, en la fase de evaluación se mide la respuesta de miedo del animal en la caja de arena sin olor. Los autores inyectaron propranolol a los sujetos una hora después del entrenamiento (10 y 15 mg/kg, sc). A los 30 días, los animales fueron evaluados en un laberinto en cruz elevado y en un paradigma de sobresalto auditivo para evaluar ansiedad.

Luego, a las 24 horas, se presentó nuevamente la caja de arena limpia y se contabilizó el porcentaje de tiempo de la conducta de congelamiento para operacionalizar la respuesta de miedo en estos animales. No se encontraron efectos de la droga en ninguna de las fases del paradigma experimental ( Cain et al., 2004 ; Cohen et al., 2011 ).

• A su vez, el paradigma de laberinto acuático de Morris es una tarea de memoria espacial en la que en una arena circular con agua se coloca una plataforma sumergida y no visible.
• En la fase entrenamiento, los roedores nadan libremente explorando, y luego de encontrar la plataforma de forma azarosa deben emplear las claves contextuales externas para recordar su ubicación en los ensayos posteriores; luego de varios ensayos encuentran rápidamente la plataforma nadando lo menos posible para llegar a ella.

En la fase de test, se retira la plataforma y se contabiliza la latencia en ir hacia la zona donde estaba ubicada, junto con el tiempo de permanencia en el área. Un desempeño exitoso implica la correcta localización de la plataforma con un menor tiempo de latencia y un mayor tiempo de permanencia en el área donde debería encontrarse la plataforma.

• Cahill, Pham y Setlow (2000) inyectaron a ratas con propranolol (2 mg/ kg, sc) inmediatamente después de 6 ensayos de entrenamiento.
• A las 24 horas fue la fase de test.
• Encontraron que la droga deterioró el aprendizaje dado que el grupo experimental mostró mayor tiempo en llegar al lugar donde estaba la plataforma, mientras que los animales controles resolvieron la tarea en un menor tiempo.

Los mismos efectos fueron reportados con una dosis elevada de 45 mg/kg, ip ( Cohen & Hamburg, 1975 ), aunque en este caso no pueden descartarse efectos inespecíficos, como la sedación ( Pontecorvo, Clissold, White, & Ferkany, 1991 ). Resultados similares fueron encontrados cuando la droga se administró por medio de infusiones, tanto en la región hipocampal CA1 ( Ji, Zhang, & Li, 2003 ) o en los núcleos basolaterales de la amígdala ( Hatfield & McGaugh, 1999 ).

• Estos datos permiten pensar que el sistema NA se encuentra involucrado principalmente en la consolidación de la memoria espacial y contextual, más que en el procesamiento de experiencias aversivas.
• Sin embargo, sí se encontraron efectos del antagonista en el paradigma de evitación condicionada.
• Éste consiste en colocar a los roedores en una plataforma elevada y descubierta.

Debido a la tendencia natural de los animales a evitar lugares elevados e iluminados, éstos suelen descender hacia el compartimiento inferior que se encuentra menos iluminado y sin altura. Cuando los sujetos bajan, reciben un choque eléctrico, lo que genera que en los posteriores ensayos eviten esa conducta natural y permanezcan mayor tiempo en la plataforma elevada.

Está reportado que la administración de propranolol posentrenamiento puede generar deterioro en este aprendizaje, es decir que los sujetos experimentales tienden a bajar más rápidamente que los controles hacia el lugar donde habían recibido el choque, dando cuenta de un efecto amnésico de la droga ( Decker, Gill, & McGaugh, 1990 ; Sara, Datta, & Sharma, 1991 ; Introini-Collison, Dalmaz, & McGaugh, 1996 ; Izquierdo et al., 1992 ), ya sea inyectada de forma aguda o crónica ( Nielson, Czech, & Laubmeie, 1999 ) y en distintas dosis, como 2, 4, 8 y 12 mg/ kg, ip ( Nielson et al., 1999 ).

Los efectos se vieron cuando el choque era de intensidad elevada y no cuando fue bajo ( Gold, Vogt, & Hall, 1986 ). En este mismo paradigma se demostró que el almacenamiento de información puede acentuarse, es decir generar una mejor memoria, si se infunde noradrenalina (agonista adrenérgico) posentrenamiento en la amígdala.

1. Comportamentalmente, se observa que los sujetos tienden a permanecer mayor tiempo en la plataforma elevada en comparación con los sujetos controles, efecto que a su vez es bloqueado por la administración de propranolol ( Liang, Juler, & McGaugh, 1986 ; Liang, McGaugh, & Yao, 1990 ).
2. Con base en esto, podría hipotetizarse que las diferencias reportadas en los aprendizajes aversivos es producto de distintos niveles de estrés generados por las particularidades de cada paradigma, lo que produce que el antagonista tenga o no efecto.

Para evaluar la interacción del sistema NA en la consolidación y el nivel de estrés de la tarea, Schneider, Simson, Atapattu y Kirby (2001) probaron los efectos del propranolol (10 mg/kg, ip) en un paradigma de evitación pasiva seguido de un paradigma de natación forzada.

De esta forma, en la fase de entrenamiento, las ratas fueron colocadas en un corredor con dos cámaras de diferente intensidad lumínica. Cuando los sujetos, por su tendencia natural de preferir los lugares oscuros comparados con los iluminados, cambiaban al sector más oscuro recibían un choque (0,5 mA, 0,5 s).

Inmediatamente después fueron colocados por 15 minutos en un recipiente con agua tibia a modo de estresor donde debían permanecer flotando para respirar, o permanecían en la caja hogar en el caso del grupo control. Luego, recibieron la droga y a las 24 horas fueron testeados nuevamente en la caja de evitación pasiva, contabilizado la latencia en cruzar al compartimento asociado al choque.

• A mayor latencia en ingresar al compartimiento oscuro, puede inferirse un mayor aprendizaje.
• Encontraron que el propranolol, solo seguido a un estresor intenso, generó un daño en la retención, es decir que los animales pasaban más rápido al compartimento oscuro, sin encontrarse efectos de la droga en ausencia del nado forzado.

Esto apoya la hipótesis planteada de que el nivel de estrés del paradigma experimental es determinante para encontrar un efecto del antagonista noradrenérgico. Además, en este paradigma de evitación pasiva, si se administra adrenalina posentrenamiento se halla un aumento en la retención que puede ser bloqueado si a su vez se inyecta propranolol (0,5 mg/kg, ip) previo a la fase de entrenamiento ( Gold & Buskirk, 1978 ) o si se aplica infusiones en la amígdala de la droga ( Gallagher, Kapp, Musty, & Driscoll, 1977 ; Lennartz, Hellems, Mook, & Gold, 1996 ).

También se puede producir un efecto amnésico en este diseño si se estimula la corteza frontal en ratas (5 mA /1 seg) a través de electrodos, lo cual puede revertirse con la administración de propranolol (0,5 mg/kg, ip; Sternberg & Gold, 1985 ). Por otra parte, un paradigma de reconocimiento del sabor es un diseño que permite evaluar el aprendizaje gustativo y la memoria por medio de dos ensayos en cajas de condicionamiento.

Durante el entrenamiento (primer ensayo), se les presenta a las ratas acceso a una solución de sacarosa al 4%, en la que adquieren la información del gusto y la consolidan. A las 24 horas se expone nuevamente a los animales a la solución de sacarosa y se evalúa su consumo.

Por la tendencia natural de los animales a la fobia de lo desconocido o neofobia, se espera que la nueva presentación de la solución genere un mayor consumo comparado con el primer ensayo, dado que la solución dejó de ser novedosa. Ruetti, Justel, Mustaca y Boccia (2014) encontraron que la administración de propranolol (1 y 2 mg/kg, ip) inmediatamente posterior al entrenamiento generó un deterioro en el reconocimiento, dado que las ratas que recibieron la droga consumieron significativamente menos la solución azucarada en el segundo ensayo, en comparación con el grupo control que recibió la inyección de vehículo.

No se vieron efectos cuando el propranolol fue administrado 3 horas después del entrenamiento, lo que permite pensar que la droga no posee consecuencias cuando la experiencia de consumo de la solución ya fue consolidada adecuadamente ( Ruetti et al., 2014 ).

También se reportó la acción de la droga en el ya descrito paradigma de reconocimiento al sabor. Se administró propranolol en la región central y basolateral de la amígdala luego de la presentación del sabor novedoso ( Bahar, Samuel, Hazvi, & Dudai, 2003 ). Se halló una disociación entre estas dos regiones, ya que la administración del antagonista deterioró el aprendizaje de la aversión gustativa dado que el grupo experimental persistió con la neofobia, sólo cuando se administró la droga en la primera región de la amígdala la cual se encuentra vinculada con la producción de las respuestas emocionales.

Esto permite concluir que los receptores noradrénergicos de ese área cerebral se encuentran involucrados en la consolidación de este paradigma. Contrariamente a la neofobia que se produce con los sabores, los roedores prefieren explorar los objetos novedosos comparados con los conocidos.

• Un paradigma experimental para evaluar esto es el diseño de exploración de objetos novedosos que también permite estudiar diferentes procesos de memoria.
• Cohen et al.
• 2011) indagaron el efecto del propranolol en la consolidación de este aprendizaje.
• Puntualmente, consiste en exponer a las ratas a una arena con dos objetos similares entre sí; éste sería el primer ensayo de 10 minutos en el que exploran el espacio y los objetos.

Luego de un intervalo variable los animales son reexpuestos a la arena con un objeto de los ya conocidos y uno nuevo que es diferente en tamaño, forma, color y textura. Como se mencionó, tienden naturalmente a explorar el objeto novedoso sobre el conocido.

Los autores administraron propranolol o vehículo luego del entrenamiento y encontraron que el antagonista adrenérgico (10 y 20 mg/kg, sc) redujo significativamente la exploración del objeto novedoso, en comparación con el grupo control que estuvo más tiempo explorando el elemento novel. Del mismo modo, Zhang, He, Chen, Wang y Ma (2008) estudiaron el rol del antagonista β-adrenérgico en la consolidación de la memoria en un laberinto en Y, dispositivo para evaluar memoria espacial consistente en 3 brazos o corredores, en este caso idénticos entre sí.

En la fase de entrenamiento, los sujetos exploraron el aparato por 10 minutos con uno de los 3 brazos bloqueados. Después los ratones recibieron una inyección de propranolol (2, 10 o 20 mg/kg, ip) y a las 2 horas de intervalo, en la fase de test, podían recorrer todos los sectores libremente.

Con base en la tendencia natural de los roedores a explorar lo novedoso en comparación con lo ya conocido, es esperable que permanezcan más tiempo en el brazo que estuvo tapado en la fase de entrenamiento. Ninguna de las dosis deterioró este efecto. Esto permite inferir que en dicho paradigma de claves espaciales el propranolol no tiene efectos sobre la consolidación de la memoria.

El mismo resultado fue hallado por Sun et al. (2011), A su vez, Justel et al. (2014) evaluaron los efectos del propranolol en la consolidación de la novedad como modulador de la frustración. Como se describió en el apartado anterior, el diseño experimental de los autores consiste en utilizar un campo abierto (CA) como novedad, aplicado tanto en el primer ensayo de contacto con la solución devaluada en un paradigma de CSNc (E1), como en el segundo contacto con ésta (E2).

1. En el E1, la inyección de propranolol (4,5 mg/kg, ip) administrada inmediatamente luego del CA no generó efectos, es decir que tanto el grupo que recibió el vehículo como la droga posterior a la novedad mostraron una igual frustración.
2. Por el contrario, en el E2, donde el efecto de la novedad consiste en generar una acentuación de la frustración, la aplicación farmacológica posterior al CA generó un bloqueo de dicho efecto amnésico dado que el grupo que recibió la droga no mostró una mayor frustración, comparado con el que recibió el vehículo.

Esto permite concluir que el sistema NA y el efecto del propranolol están presente en la consolidación de la novedad en el E2 ( Justel et al., 2014 ). Todos estos resultados permiten mostrar el rol del sistema NA en la consolidación de diversos paradigmas.

Estos datos son consistentes con estudios en los que la metodología incluye la producción de lesiones en áreas de interés o el uso de ratones knock-out, en los cuales se presenta una depleción del sistema NA simulando el efecto del bloqueante β-adrenérgico. La participación noradrenérgica puede observarse tanto en paradigmas de memoria espacial, reconocimiento de sabores, exploración de la novedad, así como aprendizajes aversivos y apetitivos ( Gallagher et al., 1977 ; Hatfield & Mc-Gaugh, 1999 ).

Propranolol y evocación de la memoria Para evaluar la evocación de la memoria es pertinente investigar el efecto de los tratamientos experimentales aplicados de manera previa al test cuando el entrenamiento ya fue codificado y el aprendizaje se almacenó correctamente (ver figura 4 ). Figura 4 Representación del momento de aplicación de los tratamientos que permiten arrojar conclusiones acerca de la evocación de la memoria. Implican una administración de la manipulación experimental pretest Stuchlik, Petrasek y Vales (2009) expusieron a los animales al paradigma de evitación activa de lugar, el cual es un diseño que permite evaluar la memoria espacial.

• El entrenamiento consiste en ensayos de 20 minutos en una plataforma circular giratoria donde se coloca a las ratas.
• Los sujetos deben caminar en la dirección contraria al sentido de giro de la arena para evitar un choque eléctrico que se les administra al pasar por un sector específico.
• Para ello, deben orientarse con las claves exteriores e inhibir la información de las claves de la superficie de la arena, como las defecaciones, dado que la plataforma cambia de lugar.

En la fase de test se los coloca en la misma arena sin la aplicación del choque, y se evalúa el recorrido de los sujetos, la distancia total recorrida, la cantidad de errores al ingresar al sector de choque y el tiempo de latencia del primer error como indicadores del reconocimiento espacial.

Es esperable, en un buen desempeño, que los sujetos se mantengan activos para evitar el ingreso al sector en donde se provee el choque. Los autores mostraron que el propranolol (25 mg/kg, ip) administrado previamente al test en esta tarea generó un deterioro en el desempeño ya que los sujetos tuvieron más ingresos al sector donde recibieron el estímulo aversivo, en comparación con los controles que fueron inyectados con la sustancia vehículo.

Además, reportaron que dosis elevadas (30 mg/kg, ip) generaron un descenso en la actividad general y dosis bajas no tuvieron efecto (5 y 20 mg/kg, ip) en el número de entradas al sector del estímulo eléctrico ( Stuchlik et al., 2009 ). Por otro lado, Roozendaal, de Quervain, Schelling y McGaugh (2004) evaluaron el efecto del propranolol en la evocación del paradigma ya descrito de evitación condicionada en ratas.

Para ello, 48 horas después del entrenamiento, 30 minutos antes del test, administraron el fármaco (2 mg/kg, ip). Encontraron que la droga no generó deterioro por si sola en el desempeño de esta prueba, es decir que los sujetos actuaron como los controles permaneciendo en la plataforma elevada evitando recibir el choque eléctrico.

Sin embargo, la administración de corticosterona antes del test produjo un deterioro en el aprendizaje, generando una menor latencia a bajar. Este efecto deteriorador puede ser bloqueado si se administra propranolol (2 mg/kg, ip) junto con la primera droga ( Roozendaal et al., 2004 ).

• Esto permite pensar en la interacción del sistema noradrenérgico con la activación glucocorticoide y los niveles de estrés en esta fase.
• También se puede producir una activación del sistema glucocorticoide en roedores por medio de la aplicación de un estresor, como la exposición al olor de un predador.

Si esta activación del sistema adrenérgico se aplica previo a una fase de testeo en el laberinto acuático de Morris explicado previamente, se genera un deterioro de la memoria que se evidencia por una mayor latencia en encontrar la zona de la plataforma sumergida ( Campbell et al., 2008 ).

El propranolol (5 y 10 mg/kg, ip), administrado después a ese estresor, no bloqueó la amnesia inducida por el olor del predador ( Campbell et al., 2008 ). Otro paradigma experimental con componentes espaciales es el laberinto complejo motivado por comida. Éste consiste en colocar a los roedores en un dispositivo con diversos caminos, uno de los cuales posee comida, y se les permite que lo exploren libremente durante el ensayo.

Dado que los sujetos se encuentran privados de comida, la localización azarosa de ésta resulta como un refuerzo. En la fase de test, los sujetos deben recordar la ubicación del alimento y es esperable que vayan hacia el sector donde se encuentra en el menor tiempo posible.

1. Está reportado que la estimulación del locus coeruleus (LC) a través de electrodos previamente al test ( Devauge & Sara, 1991 ) genera un efecto amnésico ya que los sujetos muestran un deterioro en su desempeño para localizar la comida.
2. Devauge y Sara (1991) encontraron que si se administraba propranolol (0,5 mg/kg, ip) se prevenía el efecto amnésico generado por dicha estimulación, es decir que el grupo experimental tuvo una menor latencia para encontrar el alimento, comparado con el grupo que recibió la estimulación del LC seguida de la administración del vehículo ( Devauge & Sara, 1991 ).

Por otro lado, Heron, Gould y Bickford (1995) desarrollaron un paradigma de corredor recto que permite evaluar el aprendizaje motor y reconocimiento. En éste los roedores exploran varios sectores equidistantes entre sí, donde hay recipientes con agua en los extremos como recompensa.

• En el entrenamiento, las ratas con 12 horas de privación de agua aprendieron a recorrerlo en busca del mencionado refuerzo.
• En la fase de testeo los sectores eran irregulares, por lo cual resultaban novedosos para los sujetos.
• Es esperable que los sujetos a lo largo de los ensayos disminuyan la latencia de recorrido en el corredor para encontrar el agua.

Los autores hallaron que el propranolol (10 mg/kg, ip) aplicado 30 minutos antes del test generó un deterioro del desempeño de los sujetos, dado que, si bien disminuía el tiempo de resolución de la tarea, los tiempos fueron significantemente mayores que para los controles ( Heron et al., 1995 ).

Con el objetivo de determinar los parámetros de la droga sobre el laberinto en Y, Sun et al. (2011) inyectaron a ratones propranolol (2, 10 y 20 mg/ kg, ip) inmediatamente antes del testeo. Como se explicó en el apartado anterior, este paradigma consiste en presentar en la fase de testeo un brazo desconocido para los sujetos que es esperable que recorran en mayor medida.

Los autores encontraron que ninguna dosis generó efectos amnésicos, es decir que los sujetos exploraron el sector novedoso en mayor medida que el conocido al igual que los controles, a diferencia de cuando se aplicó el tratamiento en la fase de consolidación.

Por lo expuesto, puede pensarse que, si bien el sistema NA se encuentra involucrado en el proceso de evocación de la memoria ( McGaugh, 2000 ), el efecto de este antagonista depende del diseño empleado. El sistema se encuentra involucrado en la evocación de la evitación activa de lugar y en la evitación condicionada, paradigmas que implican estímulos aversivos.

A su vez, se reportaron efectos del propranolol sobre la evocación de aprendizajes espaciales y la interacción de esta droga con los efectos de otros fármacos que afectan al sistema adrenérgico en esta fase de evaluación de la memoria. Propranolol y reconsolidación de la memoria El estudio experimental del proceso de reconsolidación implica labilizar memorias ya consolidadas mediante la inclusión de una sesión de reactivación. Figura 5 Representación del momento de aplicación de los tratamientos que permiten arrojar conclusiones acerca de la reconsolidación de la memoria. Implican una administración de la manipulación experimental durante la labilización de la memoria, es decir en el ensayo de reactivación Por ejemplo, el paradigma de condicionamiento de miedo en roedores implica una fase de entrenamiento en la que se presenta un choque eléctrico (estimulo incondicionado, EI), que genera una respuesta de sobresalto, junto con la presencia de un tono (estímulo condicionado, EC).

1. En la fase de test se presenta el EC solo, que produce por sí mismo la respuesta condicionada de sobresalto.
2. En la reactivación de esta memoria se vuelve a presentar sólo el EC y luego se inicia una nueva fase de test para evaluar así la reconsolidación del aprendizaje ( Robinson et al., 2011 ).
3. También, se puede implementar una fase de restablecimiento en la que se presenta nuevamente el EI; por ejemplo, en este caso representaría un nuevo ensayo tono-shock.

En este paradigma de condicionamiento de miedo en ratas, Debiec y Ledoux (2004), luego de la etapa de entrenamiento, realizaron una fase de restablecimiento en la que los sujetos fueron expuestos nuevamente al choque que había estado apareado al tono e inmediatamente después recibieron inyecciones sistémicas de propranolol (1 mg/kg, ip).

Luego de 24 horas, los roedores tuvieron una nueva fase de testeo o reactivación, en la cual recibieron sólo el tono y se registró el porcentaje de congelamiento o inmovilización. Los sujetos inyectados con la droga mostraron una menor respuesta de congelamiento comparado con el grupo que recibió vehículo.

Los mismos datos se replicaron cuando la droga se administró por medio de infusiones intraamigdalinas (2,5 μg/ μl). Esto permite inferir que por ambos métodos el propranolol fue eficaz para bloquear el proceso de reconsolidación cuando estuvo seguido de una fase de restablecimiento (nueva presentación de EI).

• Por ende, puede pensarse que la trasmisión NA, que no es determinante para la consolidación de esta memoria aversiva como se reportó, juega un papel fundamental en este proceso.
• Esta información apoya la hipótesis que sostiene que la consolidación y la reconsolidación son procesos de la memoria con características particulares.

Por otro lado, Przybyslawski, Roullet y Sara (1999) evaluaron el efecto del propranolol administrado después a la fase de reactivación en un laberinto elevado con ratas. Este paradigma consistió en colocar a los sujetos en el aparato diseñado con ocho brazos radiales en los cuales tres de ellos, durante los tres ensayos diarios de entrenamiento, se encontraban con comida.

Luego del entrenamiento se aplicó una sesión de test, en la que los sujetos debían emplear las claves contextuales proximales y distales para ubicar los brazos reforzados con la comida. A las 24 horas se aplicó una sesión de reactivación que consistió en un solo recorrido en el laberinto, y después los roedores fueron inyectados con propranolol (10 mg/ml, ip) a los 5 minutos, 2 o 5 horas.

Luego, se realizó una nueva fase de testeo. Encontraron que los sujetos inyectados con la droga a las 2 horas tuvieron un peor desempeño, permitiendo inferir el efecto amnésico tiempo-dependiente de la droga en la reconsolidación de este paradigma. Del mismo modo, Przybyslawski et al.

1. 1999) evaluaron el efecto del propranolol inyectado luego de la fase de reactivación en un paradigma de evitación pasiva.
2. En éste se aplica un choque eléctrico cuando los roedores se trasladan, según una preferencia innata, de una cámara iluminada a una más oscura.
3. En este diseño la reactivación consistió en colocar a los sujetos nuevamente en la caja.

Inmediatamente después de ese nuevo ensayo se administró la droga (10 mg/kg, ip). La fase de test se realizó a las 24 horas sin el choque y se registró la latencia de los sujetos a ingresar al compartimento oscuro (una mayor latencia muestra un mayor aprendizaje).

1. Se encontró que el grupo experimental tuvo una menor latencia de ingreso al sector oscuro, lo cual indica un deterioro en el aprendizaje comparado con el grupo control que permaneció en el sector iluminado.
2. Estos datos dan cuenta de la participación del antagonista adrenérgico en la fase de reconsolidación de la memoria en este paradigma aversivo.

A su vez, Robinson y Franklin ( 2007, 2010 ) evaluaron los efectos de la droga en el paradigma de preferencia de lugar con morfina, que es un modelo animal para estudiar el efecto reforzante de dicha droga y el recuerdo de claves contextuales. El entrenamiento consistió en sesiones diarias en las que los roedores fueron inyectados con morfina (5 mg/kg, ip) e introducidos a la cámara A del aparato.

En la sesión siguiente se los inyectó con vehículo y se los colocó en la cámara B, que posee características contextuales diferentes. De este modo, los sujetos asocian las consecuencias placenteras de la droga con el primer contexto. En la fase de testeo los sujetos no recibieron el narcótico y pudieron explorar libremente ambas cámaras.

En esta última es esperable que permanezcan más tiempo en el sector que estuvo asociado a la morfina. Luego de ocho sesiones de entrenamiento, los autores realizaron la sesión de reactivación al día siguiente y a las 48 horas. Ésta consistió en una sesión de 30 minutos de libre acceso a ambas cámaras e inmediatamente después fueron inyectados con propranolol (10 o 40 mg/kg, sc) o salina.

Robinson y Franklin ( 2007, 2010 ) reportaron que la droga deterioró la reconsolidación dado que los sujetos no mostraron la preferencia esperable, cuando la droga se administró luego de la reactivación hecha a las 24 horas sin tener efectos a las 48 horas. También este fenómeno fue más robusto con la dosis más elevada.

Esto permite concluir que es necesario el elemento novedoso en el ensayo de labilización de la memoria, ya que tras una segunda sesión de reactivación el propranolol no tuvo efectos. Por ende, puede concluirse que la droga tiene efectos amnésicos sobre la reconsolidación de la memoria, aunque es necesario el desarrollo de mayor cantidad de investigaciones al respecto.

Sobre todo, este tipo de estudios adquieren gran relevancia dado que permiten brindar información acerca de posibles aplicaciones terapéuticas, siendo una herramienta disponible para intervenir en trastornos psicológicos, como el desorden por estrés postraumático en el que la dinámica del tratamiento se basa en la reactivación de las vivencias traumáticas para cambiar su valencia afectiva y el impacto emocional ( Pitman et al., 2002 ).

Conclusiones Este trabajo indagó los efectos del propranolol en la memoria y el aprendizaje en modelos animales. En relación con la codificación de la memoria, se ha reportado que esta droga está involucrada en la codificación del laberinto en Y ( Zhang et al., 2008 ), así como en la codificación de la novedad como modulador de la frustración en el paradigma consumatorio de CSN ( Justel et al., 2014 ) y en el aprendizaje aversivo al sabor ( Bahar et al., 2003 ; Justel & Ruetti, 2012 ; Justel et al., 2014 ).

En relación con la consolidación de la memoria, el propranolol genera efectos amnésicos en el paradigma de laberinto acuático de Morris ( Cahill et al., 2000 ); en la evitación condicionada ( Decker et al., 1990 ; Introini-Collison et al., 1996 ; Izquierdo et al., 1992 ; Sara et al., 1991 ); en el paradigma de reconocimiento al sabor ( Ruetti et al., 2014 ); en el paradigma de evitación pasiva ( Gold & Buskirk, 1978 ; Gallagher et al., 1977 ; Lennartz et al., 1996 ; Sternberg & Gold, 1985 ); en el paradigma de reconocimiento de objetos ( Cohen et al., 2011 ) y el la consolidación de la novedad como modulador de la frustración ( Justel et al., 2014 ).

No se reportan efectos sobre la consolidación del paradigma de condicionamiento de miedo ( Debiec & Ledoux, 2004 ) en el paradigma de laberinto en Y ( Zhang et al., 2008 ) y ante un paradigma animal de desorden por estrés postraumático ( Cohen et al., 2011 ).

Los resultados sobre la evocación de la memoria incluyen el efecto amnésico del fármaco en una tarea de evitación activa de lugar ( Stuchlik et al., 2009 ) y en el paradigma de corredor recto ( Heron et al., 1995 ), sin alterar el paradigma de inhibición pasiva ( Roozendaal et al., 2004 ), el laberinto acuático de Morris ( Campbell et al., 2008 ), el laberinto en Y ( Zhang et al., 2008 ) y un laberinto complejo motivado por comida ( Devauge & Sara, 1991 ).

Con respecto a la reconsolidación de la memoria, la droga generó efectos amnésicos en el paradigma de condicionamiento de miedo ( Debiec & Ledoux, 2004 ), en la evitación pasiva, en un laberinto elevado ( Przybyslawski et al., 1999 ) y en el paradigma de condicionamiento de preferencia de lugar ( Robinson & Franklin, 2007, 2010 ).

Estos datos permiten mostrar la relevancia del sistema NA para la memoria, la exploración de la novedad y el aprendizaje en general. Esto permite pensar en el valor que poseen dichos neurotransmisores para la adaptabilidad y el desarrollo de la vida diaria de los sujetos. Además, pueden evidenciarse diferencias según los procesos de memoria, viéndose hallazgos particulares de un mismo paradigma dependiendo de la fase de su aplicación (e.g.

se reportan efectos del propranolol sobre la codificación del laberinto en Y, sin alterar su consolidación o evocación; Zhang et al., 2008 ). Por otro lado, se pueden observar resultados diferentes del accionar de la droga en una misma fase de la memoria.

En primer lugar, esto puede atribuirse al diseño experimental empleado y a las características intrínsecas de las tareas evaluadas. Puede reportarse un mayor efecto del fármaco para deteriorar el desempeño de tareas con claves espaciales y contextuales, como el laberinto en Y, comparado con tareas aversivas, como el recuerdo de un choque eléctrico.

Además, estas tareas implican distintos niveles de estrés, lo que puede considerarse un factor influyente para generar el efecto ( Schneider et al., 2011 ). Lo mismo ocurre cuando se emplean distintos niveles de intensidad de los estímulos aversivos ( Gold et al., 1986 ).

También puede pensarse que hay una distinción entre aquellos paradigmas que implican una conducta operante de aquellos que no, prevaleciendo los efectos de la droga en los aprendizaje del primer tipo, como en el paradigma de laberinto acuático ( Cahill et al., 2000 ) y en el paradigma de evitación condicionada ( Decker et al., 1990 ; Introini-Collison et al., 1996 ; Izquierdo et al., 1992 ; Sara et al., 1991 ; Stuchlik et al., 2009 ).

Por otro lado, es importante señalar la posible existencia de un efecto dosis-dependiente. Se han reportados efectos distintos según las concentraciones del fármaco ( Angrini, Leslie, & Shephard, 1997 ), incluyéndose efectos secundarios no deseados en las concentraciones más altas ( Pontecorvo et al., 1991 ).

Además, dado que todos los tratamientos fueron aplicados 30 minutos antes o inmediatamente después según el proceso de memoria que se buscó intervenir, cabe destacar que la ineficacia de algunas concentraciones no puede atribuirse al tiempo de administración ya que se respetó la farmacocinética de la droga.

A su vez, es necesario indagar la influencia de la vía de administración seleccionada, ya sea ip, sc o por infusiones, dado que estas muestran resultados diferentes en algunos paradigmas y las mismas tendencias en otros ( Berlau & McGaugh, 2006 ; Mueller et al., 2008 ).

1. Del mismo modo, esto no puede atribuirse exclusivamente a un fenómeno dependiente de la especie animal investigada, dado que, en general, se replican los mismos resultados para ratas y ratones, por ejemplo ( Cain et al., 2004 ; Lee et al., 2001 ; Murchinson et al., 2004 ).
2. Por otra parte, con base en los resultados publicados de tareas en las que se puede diferenciar el grado de ansiedad y la actividad locomotora del desempeño en el paradigma, no pueden atribuirse los efectos amnésicos de la droga solamente a su rol como ansiolítico ( Stuchlik et al., 2009 ).

A su vez, debido a que el procesamiento de los estímulos puede verse afectado por distintos constructos psicológicos y efectos fisiológicos inespecíficos generados por los paradigmas experimentales, resulta pertinente preguntarse si los resultados reportados tienen interacción con las consecuencias de la administración de la droga sobre ansiedad y motivación, por ejemplo.

Para ello, es necesario indagar el efecto del propranolol sobre éstos. Está reportado que la droga posee efectos ansiolíticos ( Angrini et al., 1997, Cohen et al., 2011 ; Lucki, Ward, & Frazer, 1989 ; Prut & Belzung, 2003 ) y que afecta el sistema nervioso central de los sujetos ( Rex, Voigt, Voits, & Fink, 1998 ).

Sin embargo, no genera efectos sobre la actividad locomotora ni altera la motivación ( Rodriguez-Romaguera et al., 2009 ). Si bien es posible disociar los efectos principales de la droga sobre la memoria, cabe destacar que no se puede eliminar la posibilidad de que estas variables estén presentes; para ello es fundamental un adecuado diseño experimental.

1. Por otro lado, la administración del propranolol puede plantearse como una herramienta plausible de emplear en intervenciones en humanos.
2. Por ejemplo, se ha demostrado que esta droga daña la consolidación de memorias declarativas ( Cahill, Prins, Weber, & McGaugh, 1994 ; McGaugh, 2000 ).
3. También deteriora memorias aversivas, después de una fase de reactivación ( Debiec & Ledoux, 2004 ), siendo una alternativa útil para tratar desórdenes por estrés postraumático.

Incluso se probó que la administración de propranolol, a 40 mg de dosis oral, fue efectiva para reducir síntomas si es administrada poco después de un evento traumático agudo, evaluando los síntomas un mes ( Pitman et al., 2002 ) o dos meses después ( Vaiva et al., 2003 ) en sujetos humanos.

Así mismo, el propranolol ha demostrado ser eficaz en la eliminación de la respuesta física que impide un adecuado rendimiento causado por el pánico escénico ( Brantigan, C., Brantigan, T., & Joseph, 1982 ). Además, mejora el rendimiento en los estudiantes propensos a la disfunción cognitiva producto de la ansiedad ( Alexander, Hillier, Smith, Tivarus, & Beversdorf, 2007 ; Faigel, 1991 ) y genera una reducción de la activación emocional al regresar al contexto condicionado ( Grillon, Cordova, Morgan, Charney, & Davis, 2004 ).

Sin embargo, cabe destacar que no se puede pensar más que como una posible herramienta y, por ende, es necesario desarrollar más investigaciones que vinculen la ciencia básica con la aplicada. Para ello, el desarrollo de paradigmas animales es una alternativa eficaz para el avance del conocimiento.

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Correo electrónico: [email protected] [email protected] Información adicional Cómo citar este artículo: Psyrdellis, M. & Justel, N.R. (2016). Uso del propranolol como modulador de la memoria y el aprendizaje en modelos animales. Avances en Psicología Latinoamericana, 34 (3), 565-585.

¿Qué medicamento es bueno para el estrés y la ansiedad?

Algunos ejemplos de antidepresivos que se utilizan para tratar el trastorno de ansiedad generalizada son el escitalopram (Lexapro), la duloxetina (Cymbalta), la venlafaxina (Effexor XR) y la paroxetina (Paxil, Pexeva). Tu médico también puede recomendar otros antidepresivos. Buspirona.

¿Qué medicina es buena para los nervios y la ansiedad?

¿Qué son los depresores del sistema nervioso central (SNC) de prescripción médica? – Los depresores del SNC son fármacos que incluyen sedantes, tranquilizantes y medicamentos hipnóticos. Entre los sedantes se encuentran principalmente los barbitúricos (por ejemplo, el fenobarbital), pero también se incluyen medicamentos hipnóticos sedantes no benzodiacepínicos como Ambien® y Lunesta®.

• Los tranquilizantes incluyen las benzodiacepinas, como Valium® y Xanax®, los relajantes musculares y los medicamentos ansiolíticos.
• Estas drogas pueden hacer más lenta la actividad del cerebro, por lo que son útiles para tratar la ansiedad, el pánico, las reacciones de estrés agudo y los trastornos del sueño.

Algunos ejemplos de depresores del SNC agrupados según el tipo de fármaco son:

Benzodiacepinas
diazepam (Valium ® ) clonazepam (Klonopin ® ) alprazolam (Xanax ® ) triazolam (Halcion ® ) estazolam (Prosom ® )
Hipnóticos sedantes no benzodiacepínicos
zolpidem (Ambien ® ) eszopiclona (Lunesta ® ) zaleplón (Sonata ® )
Barbitúricos
mefobarbital (Mebaral ® ) fenobarbital (Luminal ® ) pentobarbital sódico (Nembutal ® )

¿Qué hace el propranolol en la migraña?

Propranolol inhibe la producción de óxido nitríco sintetasa, disminuyendo la producción de óxido nítrico que lleva a la vasodilatación en la migraña.

¿Qué es mejor el propanolol o el metoprolol?

Los datos sugieren que el metoprolol es clínicamente equivalente en la eficacia de propranolol en la profilaxis de migraña en relación con parámetros como la frecuencia de los ataques, la mejora en la suma de la puntuación de gravedad y la evaluación subjetiva.

¿Cómo puedo dejar de tomar propranolol?

9168 Nombre del medicamento Nombre genérico: Propranolol – oral Marca de fábrica común name(s): Inderal Advertencia No suspenda el uso de este medicamento sin antes consultar a su médico. Su afección puede empeorar si lo suspende repentinamente, especialmente si presenta dolor en el pecho (angina de pecho) o enfermedad cardíaca (por ejemplo, enfermedad de las arterias coronarias, enfermedad cardíaca isquémica, presión arterial alta).

• Si su médico decide que debe suspender este medicamento, debe hacerlo gradualmente, según sus indicaciones.
• Mientras suspende gradualmente el uso de este medicamento se recomienda que limite la actividad física, para disminuir la carga de trabajo del corazón.
• Busque atención médica de urgencia si presenta aumento del dolor en el pecho, opresión en el pecho, dolor en el pecho que se extiende a la mandíbula/cuello/brazo, sudoración inusual, dificultad para respirar, latidos cardíacos rápidos/irregulares.

Usos Este medicamento es un beta-bloqueador que se usa para tratar la presión arterial alta, los latidos cardíacos irregulares, los temblores y otras afecciones. Se utiliza después de un ataque cardíaco para aumentar las probabilidades de supervivencia.

1. También se usa para prevenir los dolores de cabeza por migraña y el dolor en el pecho (angina de pecho).
2. Reducir la presión alta ayudará a prevenir derrames cerebrales, ataques cardíacos y problemas renales.
3. Prevenir el dolor de pecho puede ayudar a mejorar su capacidad para hacer ejercicio.
4. Este medicamento actúa bloqueando la acción de ciertos químicos naturales del organismo (como la epinefrina) que afectan el corazón y los vasos sanguíneos.

Este efecto reduce la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la carga de trabajo del corazón. Otros usos En esta sección se incluyen usos de este medicamento que no se mencionan en las indicaciones autorizadas, pero que su profesional de la salud podría indicarle.

Use este medicamento para tratar cualquiera de las afecciones que se mencionan en esta sección solamente si así se lo ha indicado su profesional de la salud. Este medicamento también se ha usado para controlar los síntomas de la ansiedad y la tiroides hiperactiva (hipertiroidismo). Modo de empleo Consulte también la sección de Advertencia.

Tome este medicamento por vía oral según las indicaciones de su médico, generalmente 2 a 4 veces al día. Tome este medicamento antes de las comidas (y al ir a acostarse, si lo toma 4 veces al día). Para medir el medicamento líquido utilice una cuchara o dispositivo dosificador de medicamentos.

No utilice una cuchara común de uso doméstico, ya que es posible que no obtenga la dosis correcta. La dosificación dependerá de su afección médica y de su reacción al tratamiento. Para beneficiarse al máximo utilice este medicamento regularmente. Para recordar más fácilmente, úselo a la misma hora cada día.

Siga tomando este medicamento aunque se sienta bien. Este medicamento se usa para ayudar a prevenir el dolor de pecho y las migrañas. No se debe usar para tratar el dolor de pecho o de migraña cuando éste ocurre. Use otros medicamentos (por ejemplo, pastillas sublinguales de nitroglicerina para el dolor de pecho, sumatriptán para las migrañas) para aliviar los ataques de dolor, según las indicaciones de su médico.

Consulte a su médico o farmacéutico para obtener más detalles. Si también está tomando ciertos fármacos para reducir sus niveles de colesterol (resinas secuestradoras de ácidos biliares, como colestiramina o colestipol), tome el propranolol por lo menos 1 hora antes o 4 horas después de tomar estos medicamentos.

Para el tratamiento de la presión alta pueden pasar de 1 a 2 semanas antes de que obtenga los beneficios completos de este medicamento. Informe a su médico si su afección empeora (por ejemplo, si obtiene lecturas más altas de su presión arterial o sufre de dolor de pecho o de migrañas más frecuentemente).

Efectos secundarios También lea la sección de Advertencia y la de Precauciones. Mientras su organismo se adapta al medicamento puede causar mareos, aturdimiento o cansancio. Puede causar náuseas/vómitos, dolor de estómago, cambios en la vista, dificultad para dormir y sueños inusuales. Informe inmediatamente a su médico o farmacéutico si cualquiera de estos efectos persiste o empeora.

Si está sentado o recostado, levántese despacio, para reducir el riesgo de sufrir mareos y aturdimiento. Este medicamento puede reducir el flujo sanguíneo a manos y pies, por lo que se sentirán fríos. El hábito de fumar puede empeorar este efecto. Use ropa abrigada y evite el uso de tabaco.

coloración azul de los dedos de manos/pies cambios mentales/anímicos (por ejemplo, depresión) entumecimiento/hormigueo en brazos/piernas síntomas de insuficiencia cardíaca nuevos o que empeoran (por ejemplo, falta de aliento, hinchazón de tobillos/pies, cansancio inusual, aumento de peso inusual/repentino) ritmo cardíaco muy lento desmayos disminución de la capacidad sexual aumento de la sed/orina fácil aparición de moretones/sangrado signos de infección (por ejemplo, dolor de garganta persistente, fiebre) dolor/hinchazón en las articulaciones

Rara vez ocurre una reacción alérgica muy grave a este medicamento. Sin embargo, busque atención médica de urgencia si nota cualquier síntoma de una reacción alérgica grave, incluyendo:

erupciones de la piel picazón/inflamación (especialmente en cara/lengua/garganta) mareos intensos dificultad para respirar

Esta no es una lista completa de los posibles efectos secundarios. Comuníquese con su médico o farmacéutico si nota otros efectos no mencionados anteriormente. En los Estados Unidos – Llame a su médico para consultarlo acerca de los efectos secundarios.

Puede reportar efectos secundarios a la FDA al 1-800-FDA-1088 o en www.fda.gov/medwatch. En Canadá – Llame a su médico para consultarlo acerca de los efectos secundarios. Puede reportar efectos secundarios a Salud Canadá (Health Canada) al 1-866-234-2345. Precauciones Antes de tomar propranolol, informe a su médico o farmacéutico si es alérgico a éste, si ha tenido una reacción grave a otros beta-bloqueadores (por ejemplo, a metoprolol), o si padece de cualquier otra alergia.

Este producto podría contener ingredientes inactivos que pueden causar reacciones alérgicas u otros problemas. Consulte a su farmacéutico para obtener más información. Antes de usar este medicamento, informe a su médico o farmacéutico acerca de su historial médico, especialmente acerca de:

problemas respiratorios (por ejemplo, asma, bronquitis, enfisema) insuficiencia cardíaca ciertos tipos de problemas de ritmo cardíaco (por ejemplo, bradicardia sinusal, síndrome de Wolff-Parkinson-White, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado) hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) enfermedad renal enfermedad hepática problemas de circulación sanguínea (por ejemplo, enfermedad de Raynaud) cierto tipo de tumor (feocromocitoma) trastornos mentales/anímicos (por ejemplo, depresión) ciertas enfermedades musculares/nerviosas (miastenia gravis) reacciones alérgicas graves

Este medicamento puede causar mareos. El alcohol o la marihuana (cannabis) pueden causarle más mareos. No maneje, use maquinaria ni lleve a cabo ninguna actividad que requiera estar alerta, hasta estar seguro de poder realizar estas actividades sin peligro.

Limite su consumo de bebidas alcohólicas. Hable con su médico si está usando marihuana (cannabis). Las formulaciones líquidas de este medicamento pueden contener alcohol. Se recomienda precaución si sufre de alcoholismo o de enfermedad hepática. Consulte a su médico o farmacéutico acerca del uso prudente de este producto.

Antes de someterse a una cirugía, informe a su médico o dentista de todos los productos que usa (incluidos los medicamentos con o sin receta y los productos herbales). Este producto puede prevenir los latidos cardíacos fuertes/acelerados que suelen sentirse cuando los niveles de azúcar en la sangre bajan demasiado (hipoglucemia).

El riesgo es mayor si tiene diabetes, está ayunando o no come regularmente. Otros síntomas de niveles bajos de azúcar en la sangre, como mareos y sudoración, no se ven afectados por este medicamento. Si tiene diabetes, este producto puede hacer más difícil el control de los niveles de azúcar en la sangre.

Revise regularmente sus niveles de azúcar en la sangre según las indicaciones de su médico. Informe inmediatamente a su médico si presenta síntomas de niveles elevados de azúcar en la sangre, tales como aumento de la sed o más orina. Es posible que su médico tenga que ajustar su medicamento para la diabetes, su programa de ejercicios o su dieta.

• El riesgo de sufrir hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en la sangre) puede ser mayor para los niños durante el periodo en que tomen este medicamento, especialmente si tienen vómito o no comen regularmente.
• Para ayudar a prevenir los niveles bajos de azúcar en la sangre, asegúrese de alimentar a los niños regularmente.

Si su niño no puede comer regularmente, tiene vómito o síntomas de niveles bajos de azúcar en la sangre (por ejemplo, sudoración, temblores), informe de inmediato a su médico. Durante el embarazo sólo use este medicamento cuando sea claramente necesario.

Los bebés que fueron expuestos a este medicamento durante el embarazo pueden presentar bajo peso al nacer, niveles bajos de azúcar en sangre o respiración/frecuencia cardíaca lentas. Hable con su médico acerca de los riesgos y los beneficios. Este medicamento pasa a la leche materna. Consulte a su médico antes de amamantar.

Interacciones con otros medicamentos Consulte también la sección de Modo de empleo. Las interacciones medicamentosas pueden cambiar la acción de sus medicamentos o aumentar su riesgo de sufrir efectos secundarios graves. Este documento no menciona todas las posibles interacciones entre medicamentos.

alfa-bloqueadores (por ejemplo, prazosina) hidróxido de aluminio anticolinérgicos (por ejemplo, atropina, escopolamina) clorpromazina otros fármacos antihipertensivos (por ejemplo, clonidina, hidralazina, metildopa) epinefrina fingolimod haloperidol otros medicamentos para el corazón (por ejemplo, digoxina, disopiramida, propafenona, quinidina) mefloquina rizatriptán teofilina tioridazina hormonas tiroideas (por ejemplo, levotiroxina) warfarina

Otros medicamentos pueden afectar la eliminación del propanolol de su sistema, lo cual puede afectar la eficacia del propanolol. Ejemplos incluyen cimetidina, hierba de San Juan, ciertos antidepresivos ISRS (como fluoxetina/paroxetina/fluvoxamina), rifamicinas (como rifabutina), entre otros.

Algunos productos tienen ingredientes que podrían acelerar el ritmo cardíaco o aumentar la presión arterial. Informe al farmacéutico de los productos que esté usando y pregúntele cómo usarlos de forma prudente (especialmente productos para la tos y el resfriado, suplementos dietéticos o AINE como ibuprofeno/naproxeno).

Este medicamento puede interferir con ciertos análisis médicos/de laboratorio (incluyendo pruebas para detectar glaucoma, prueba de esfuerzo cardiovascular con arbutamina), lo que podría producir resultados falsos de las pruebas. Asegure que el personal de laboratorio y todos sus médicos sepan que usted usa este medicamento.

1. Sobredosis En caso de presentar síntomas graves de sobredosis, como pérdida del conocimiento o dificultades para respirar, llame al 911.
2. Para situaciones menos urgentes, llame inmediatamente a un centro de control de intoxicaciones.
3. Los residentes de EE.UU.
4. Pueden llamar a su centro local de control de intoxicaciones al 1-800-222-1222.

Los residentes de Canadá pueden llamar a un centro provincial para el control de intoxicaciones. Entre los síntomas de una sobredosis se incluyen ritmo cardíaco muy lento, mareos intensos y desmayos. Notas No comparta este medicamento con nadie. Ciertos cambios de estilo de vida como programas de reducción de estrés, ejercicio físico y cambios en la dieta, pueden aumentar la efectividad de este medicamento.

• Hable con su médico o farmacéutico acerca de los cambios de estilo de vida que podrían beneficiarle.
• Mientras toma este medicamento, hágase revisar regularmente la presión arterial y el pulso (frecuencia cardíaca).
• Aprenda a tomar lectura de su propia presión arterial y de su pulso en casa y comparta los resultados con su médico.

Dosis omitida Si se olvida de una dosis, tómela en cuanto se acuerde. Si se acerca la hora de la siguiente dosis, no tome la dosis omitida. Tome su siguiente dosis a la hora que le toque normalmente. No duplique la dosis para compensar por la dosis omitida.

• Conservación Guarde este medicamento a temperatura ambiente, protegido de la luz y la humedad.
• No lo guarde en el cuarto de baño.
• Mantenga todos los medicamentos fuera del alcance de los niños y las mascotas.
• No deseche medicamentos en el inodoro ni en el desagüe a menos que se lo indiquen.
• Deseche apropiadamente este producto cuando se cumpla la fecha de caducidad o cuando ya no lo necesite.

Consulte a su farmacéutico o a su compañía local de eliminación de desechos. Alerta médica Si se presenta una emergencia médica, su afección podría causarle complicaciones. Para obtener información sobre la suscripción a MedicAlert, llame al 1-888-633-4298 (EE.UU.) o al 1-800-668-1507 (Canadá).

1. Nota importante CÓMO USAR ESTA INFORMACIÓN: Este es un resumen y NO contiene toda la información disponible de este producto.
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3. Esta información no es una consulta médica individualizada y no pretende sustituir la opinión médica de su profesional sanitario.

Siempre consulte a su profesional sanitario para obtener información más completa sobre este producto y sus necesidades sanitarias específicas. Última actualización abril 2023. Copyright(c) 2023 First Databank, Inc.

¿Cómo tomar propranolol para temblores?

Respuesta suficiente en el intervalo entre 80 y 160 mg/día, y en el caso de la angina de pecho y el temblor esencial, entre 120 y 240 mg/día. En general, un intervalo de dosis entre 10 y 40 mg tres o cuatro veces al día permite lograr la respuesta necesaria.

¿Cómo tomar propranolol para la taquicardia?

La dosis inicial es de 80 mg de propranolol dos veces al día que puede ser incrementada en intervalos semanales de acuerdo con la respuesta. El intervalo de dosis habitual es de 160-320 mg al día y la dosis máxima diaria no debe sobrepasar los 640 mg al día (ver la Tabla 1).

¿Qué es mejor el propanolol o el losartan?

Comparación randomizada de losartan a largo plazo versus propranolol para disminuir de la presión portal en cirrosis Hipertensión portal | 24 SEP 01 La administración de losartan a largo plazo no reduciría significativamente el gradiente de presión venosa hepática en pacientes con cirrosis tratada después de un episodio de sangrado visceral, y provocaría hipotensión al tiempo que reduciría el índice de filtración glomerular en pacientes con falla hepática moderada Ha sido sugerido que losartan, un bloqueador receptor tipo I de la angiotensina II (A-II), podría tener un efecto reductor pronunciado de la presión portal, más importante que el de propranolol.

Esto motivó a un grupo investigador de España, que realizó un estudio controlado y randomizado para comparar la hemodinámica y los efectos renales de la administración continuada durante 6 semanas de losartan (n = 25) versus (propranolol (n = 15) en pacientes con hipertensión portal que padecían cirrosis tratada endoscopicamente después de un episodio de sangrado visceral.

Los investigadores midieron antes del tratamiento y 6 semanas después del mismo, el gradiente de presión venosa hepática (HVPG), las hemodinámicas sistémicas, la función renal y los factores vasoactivos. Los resultados obtenidos evidenciaron que losartan no redujo HVPG (-2% ±12%, NS) pero significativamente disminuyó la presión arterial media (MAP, -8% ± 10%, P = 0.001 Para continuar leyendo debe ingresar con su usuario de IntraMed : Comparación randomizada de losartan a largo plazo versus propranolol para disminuir de la presión portal en cirrosis

¿Qué contiene el propranolol de 40 mg?

Propranolol contiene hidrocloruro de propranolol que pertenece un grupode medicamentos llamados betabloqueantes. Tiene efectos en el corazón y también en otras partes del cuerpo. Propranolol puede utilizarse para: Hipertensión (presión arterial elevada)

¿Qué es mejor el propanolol o el metoprolol?

Los datos sugieren que el metoprolol es clínicamente equivalente en la eficacia de propranolol en la profilaxis de migraña en relación con parámetros como la frecuencia de los ataques, la mejora en la suma de la puntuación de gravedad y la evaluación subjetiva.

¿Qué es mejor el propanolol o el losartan?

Comparación randomizada de losartan a largo plazo versus propranolol para disminuir de la presión portal en cirrosis Hipertensión portal | 24 SEP 01 La administración de losartan a largo plazo no reduciría significativamente el gradiente de presión venosa hepática en pacientes con cirrosis tratada después de un episodio de sangrado visceral, y provocaría hipotensión al tiempo que reduciría el índice de filtración glomerular en pacientes con falla hepática moderada Ha sido sugerido que losartan, un bloqueador receptor tipo I de la angiotensina II (A-II), podría tener un efecto reductor pronunciado de la presión portal, más importante que el de propranolol.

Esto motivó a un grupo investigador de España, que realizó un estudio controlado y randomizado para comparar la hemodinámica y los efectos renales de la administración continuada durante 6 semanas de losartan (n = 25) versus (propranolol (n = 15) en pacientes con hipertensión portal que padecían cirrosis tratada endoscopicamente después de un episodio de sangrado visceral.

Los investigadores midieron antes del tratamiento y 6 semanas después del mismo, el gradiente de presión venosa hepática (HVPG), las hemodinámicas sistémicas, la función renal y los factores vasoactivos. Los resultados obtenidos evidenciaron que losartan no redujo HVPG (-2% ±12%, NS) pero significativamente disminuyó la presión arterial media (MAP, -8% ± 10%, P = 0.001 Para continuar leyendo debe ingresar con su usuario de IntraMed : Comparación randomizada de losartan a largo plazo versus propranolol para disminuir de la presión portal en cirrosis

¿Qué hace el propranolol en la migraña?

Propranolol inhibe la producción de óxido nitríco sintetasa, disminuyendo la producción de óxido nítrico que lleva a la vasodilatación en la migraña.